油菜铜离子分子伴侣基因BnCCH在菌核病抗性中的功能分析

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31671726
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    62.0万
  • 负责人：
    钱伟
  • 依托单位：
    西南大学
  • 学科分类：
    C1307.作物基因组及遗传学
  • 结题年份：
    2020
  • 批准年份：
    2016
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2017-01-01 至2020-12-31

项目摘要

Sclerotinia stem rot is one of important diseases, which causes serious loss of production in Brassica crops, such as B. napus and B. oleracea. By transcriptome sequencing of stem after and before inoculation of sclerotinia in B. oleracea, we found the genes and pathways related with cooper iron were involved with the interaction between host and sclerotinia in previous research. In this project we will investigate structural and functional variance of BnCCH in natural population of B. naps, trans- and cis- interaction of BnCCH and resistance nets associated with BnCCH. It will be helpful for understanding the interaction mechanism between host and sclerotinia, and promoting resistance breeding by development of functional markers in B. naps.
菌核病是由核盘菌侵染引起的一种重要植物病害，它严重危害了油菜、甘蓝等十字花科农作物的生产。项目组前期通过对甘蓝接种前后的茎杆转录组测序分析，发现铜离子代谢相关基因和代谢途径参与了寄主和核盘菌互作。本项目拟调查油菜铜离子分子伴侣基因BnCCH的DNA结构变异及其对菌核病抗性影响，明确BnCCH 基因响应核盘菌侵染的顺式元件和相应的反式因子，解析油菜BnCCH 基因参与的菌核病抗病相关网络，开发与菌核病抗性相关的功能标记。该项目的开展对于揭示寄主和核盘菌互作机制，和油菜的抗病育种具有理论和实践意义。

结项摘要

死体营养型病原菌诱导寄主活性氧(ROS)的产生，导致寄主坏死，使病原菌从死亡组织中吸收营养。核盘菌是一种典型的死体营养型真菌，导致400多种植物产生菌核病，造成严重的经济损失。该项目取得的主要研究发现，在侵染甘蓝过程中，三个参与铜离子转入/转运的核盘菌基因SsCTR1、SsCCS和SsATX1显著上调。功能分析表明，这些基因参与了核盘菌活性氧解除和致病。同时我们发现，参与寄主铜离子动态平衡的四个基因，BolCCS、BolCCH、BolMT2A和BolDRT112，在感病甘蓝中显著下调，但在抗性甘蓝中稳定表达。随后，我们发现这四个基因在拟南芥中的同源基因促进了寄主对核盘菌的抗性及抗氧化活性。此外，铜离子含量测定表明，在核盘菌侵染期间，铜离子从健康区域流入坏死区域。最终我们提出了一个植物-核盘菌互作模型，即核盘菌摄取寄主铜离子来解毒其细胞中的活性氧，而抗性寄主可能通过维持在侵染过程中的铜离子动态平衡来限制必需铜离子对核盘菌的供应。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Synchronous improvement of subgenomes in allopolyploid: a case of Sclerotinia resistance improvement in Brassica napus
异源多倍体亚基因组的同步改良：以甘蓝型油菜核盘菌抗性改良为例
  • DOI：
    10.1007/s11032-018-0915-x
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    Molecular Breeding
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Ding Yijuan;Mei Jiaqin;Wu Qinan;Xiong Zhiyong;Li Yuehua;Shao Chaoguo;Wang Lei;Qian Wei
  • 通讯作者：
    Qian Wei
Genome-Wide Association Study Reveals Both Overlapping and Independent Genetic Loci to Control Seed Weight and Silique Length in Brassica napus.
全基因组关联研究揭示了控制甘蓝型油菜种子重量和长角果长度的重叠和独立遗传位点
  • DOI：
    10.3389/fpls.2018.00921
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    Frontiers in plant science
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    Dong H;Tan C;Li Y;He Y;Wei S;Cui Y;Chen Y;Wei D;Fu Y;He Y;Wan H;Liu Z;Xiong Q;Lu K;Li J;Qian W
  • 通讯作者：
    Qian W
Sclerotinia sclerotiorum utilizes host-derived copper for ROS detoxification and infection.
核盘菌利用宿主来源的铜进行 ROS 解毒和感染
  • DOI：
    10.1371/journal.ppat.1008919
  • 发表时间：
    2020-10
  • 期刊：
    PLoS pathogens
  • 影响因子：
    6.7
  • 作者：
    Ding Y;Mei J;Chai Y;Yang W;Mao Y;Yan B;Yu Y;Disi JO;Rana K;Li J;Qian W
  • 通讯作者：
    Qian W
Simultaneous Transcriptome Analysis of Host and Pathogen Highlights the Interaction Between Brassica oleracea and Sclerotinia sclerotiorum
宿主和病原体的同步转录组分析强调了甘蓝和核盘菌之间的相互作用
  • DOI：
    10.1094/phyto-06-18-0204-r
  • 发表时间：
    2019-04-01
  • 期刊：
    PHYTOPATHOLOGY
  • 影响因子：
    3.2
  • 作者：
    Ding, Yijuan;Mei, Jiaqin;Qian, Wei
  • 通讯作者：
    Qian, Wei

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  • 作者：
    孔令丞;钱伟
  • 通讯作者：
    钱伟

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
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AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
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          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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