LNR调控LOXL2在胆管癌细胞EMT发生中的作用及机制研究

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基本信息

  • 批准号:
    30872496
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    31.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1802.肿瘤发生
  • 结题年份:
    2011
  • 批准年份:
    2008
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

肿瘤的侵袭和转移与上皮间叶样表型转化(EMT)发生及微环境的作用密切相关。申请者既往研究发现层粘素受体(LNR)在微环境与肿瘤细胞之间的crosstalk中起重要作用,并发现LNR表达上调通过FAK-MAPK信号通路调节肿瘤的侵袭和转移。新近的研究证实了LNR可以诱导肿瘤EMT发生。LOXL2是新近发现调节EMT关键转录因子Snail决定性的"modulator",有关其转录调控机制尚缺乏研究。本课题拟从LNR及其FAK-MAPK信号途径对LOXL2表达调控入手,采用载体构建,基因转染,萤火虫酶活性检测以及染色质免疫共沉淀等技术,深入研究LNR过表达介导胆管癌细胞LOXL2表达上调的信号通路,并探讨哪些转录因子在LOXL2转录调控中起关键作用。本研究结果将揭示LNR调控LOXL2的信号通路以及转录机制,并进一步加深对EMT及肿瘤微环境作用的认识,为靶向肿瘤治疗提供实验依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
67-kDa Laminin Receptor in Human Bile Duct Carcinoma
人胆管癌中的 67-kDa 层粘连蛋白受体
  • DOI:
    10.1159/000198234
  • 发表时间:
    2009-01-01
  • 期刊:
    EUROPEAN SURGICAL RESEARCH
  • 影响因子:
    1.6
  • 作者:
    Li, D.;Chen, J.;Wang, S.
  • 通讯作者:
    Wang, S.
Epithelial-Mesenchymal Transition Induced by Hepatitis C Virus Core Protein in Cholangiocarcinoma
丙型肝炎病毒核心蛋白诱导胆管癌的上皮-间质转化
  • DOI:
    10.1245/s10434-010-0925-3
  • 发表时间:
    2010-07-01
  • 期刊:
    ANNALS OF SURGICAL ONCOLOGY
  • 影响因子:
    3.7
  • 作者:
    Li, Tianyu;Li, Dajiang;Wang, Shuguang
  • 通讯作者:
    Wang, Shuguang

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其他文献

爬行动物MHC基因研究进展
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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提高院内会诊及时率的策略研究
  • DOI:
    10.3760/cma.j.issn.1000-6672.2019.12.009
  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
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  • DOI:
    --
  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    王曙光
四川大学华西医院日间手术患者管理模式初探
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    马洪升
四川大学华西医院规范日间手术病历书写的探索与实践
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    华西医学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    帅冰星;李志超;张晓蓉;汪勇;马洪升;戴燕;陈敏;李大江
  • 通讯作者:
    李大江

其他文献

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李大江的其他基金

LOXL2/GATA6复合体上调VEGF-A转录促进胆管癌血管生成的分子机制
  • 批准号:
    81572456
  • 批准年份:
    2015
  • 资助金额:
    60.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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