二价金属离子对多巴胺能神经元损伤机制的深入探讨

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30570649
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    28.0万
  • 负责人：
    谢俊霞
  • 依托单位：
    青岛大学
  • 学科分类：
    H0912.神经退行性变及相关疾病
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，目前其发病机制还不清楚，尚无治愈此病的有效方法。因此进一步了解多巴胺能神经元变性死亡的关键机制和找到能延缓或阻断该靶点的药物成为攻克帕金森病的核心问题。越来越多的证据表明，环境和遗传因素都起着重要作用。金属离子能促进黑质多巴胺能神经元的死亡，故可能是潜在的发病原因之一。本实验应用激光共聚焦、脑片膜片钳、快速周期伏安法、流式细胞仪、分子生物学等技术深入研究和探讨几种金属离子，如铁、铜、锌，对多巴胺能神经元的毒性作用机制。分别在细胞、离体脑片和活体动物上，观察其对黑质－纹状体系统细胞电生理特性和神经递质的影响，以及对线粒体功能的影响，同时研究几种金属离子螯合剂的神经保护机制，为这些金属离子参与帕金森病的发病提供可靠的实验数据，并为金属离子螯合剂重新进入临床作为帕金森病的辅助治疗手段提供实验根据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（9）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（17）
专利数量（0）
Neuroprotective effects of iron chelator desferal on dopaminergic neurons in the substantia nigra of rats with iron overload
铁螯合剂给药对铁过载大鼠黑质多巴胺能神经元的神经保护作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Neurochem Int
  • 影响因子：
    4.2
  • 作者：
    Luan Zhuo;Wang Jun;Xie Junxia;Jiang Hong
  • 通讯作者：
    Jiang Hong
铜离子引起大鼠黑质多巴胺能神经元的退行性变(英文)
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Neuroscience Bulletin
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    王俊;谢俊霞;于文然;姜宏
  • 通讯作者：
    姜宏
Up-regulation of divalent metal transporter 1 is involved in 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+)-induced apoptosis in MES23.5 cells
二价金属转运蛋白 1 的上调参与 1-甲基-4-苯基吡啶 (MPP) 诱导的 MES23.5 细胞凋亡
  • DOI：
    10.1016/j.neurobiolaging.2007.11.025
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Neurobiol Aging
  • 影响因子：
    4.2
  • 作者：
    Xie Junxia;Zhang Shuzhen;Song N;Wang Jun;Jiang Hong
  • 通讯作者：
    Jiang Hong
铜离子对MES23.5细胞的毒性作用机制与线粒体功能障碍有关(英文)
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Neuroscience Bulletin
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    姜宏;马泽刚;石丽敏;王俊;谢俊霞
  • 通讯作者：
    谢俊霞
Potassium channels are involved in zinc-induced apoptosis in MES23.5 cells.
钾通道参与锌诱导的 MES23.5 细胞凋亡。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    J Neurosci Res
  • 影响因子：
    4.2
  • 作者：
    Shi Limin;Xie Junxia;Song Ning;Jiang Hong;Wang Jun;Ma Zegang
  • 通讯作者：
    Ma Zegang

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其他文献

6-OHDA单侧损毁大鼠黑质多巴胺能神经元变性死亡与铁浓度的关系
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    王俊;姜宏;谢俊霞
  • 通讯作者：
    谢俊霞
胶质细胞在帕金森病神经元铁聚集及退变中的作用
  • DOI：
    10.13294/j.aps.2016.0050
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    谢俊霞
多巴胺代谢异常在帕金森病相关病理变化中的作用
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    生理学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王晓蕊;朱松鑫;温晓鸣;谢俊霞;宋宁
  • 通讯作者：
    宋宁
枸橼酸铁铵对BV2小胶质细胞IL-1β和IL-6表达影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    青岛大学医学院学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    周仕达;张峥;谢俊霞;王俊
  • 通讯作者：
    王俊
MPTP诱导小鼠黑质区铁摄取和DMT1表达增加
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生理学报
  • 影响因子：
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  • 作者：
    姜宏;谢俊霞
  • 通讯作者：
    谢俊霞

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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