突触后致密物95-NMDAR信号复合体在发育中神经元惊厥后高兴奋性中的作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30870865
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    王静敏
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H0913.神经电活动异常与发作性疾病
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

惊厥性疾病是婴幼儿的常见病和多发病。发育早期惊厥可以对成年期惊厥易感性、学习记忆及行为造成不良影响，发育中惊厥的分子机制研究成为热点与难点。NMDAR在惊厥的高兴奋性中起重要作用，突触后致密物95（PSD95）作为分子脚手架蛋白起调控作用，PSD95-NMDAR信号复合体可能参与了惊厥发生发展的复杂病理过程。为了阐明该信号复合体在发育中神经元惊厥后高兴奋性的作用，本研究拟应用无镁诱导的细胞惊厥模型，探讨大鼠皮层神经元发育早期惊厥后PSD95与NMDAR各亚基mRNA、蛋白表达和共定位、细胞内动态钙、电生理特性及功能的变化；并应用细胞内转染PSD95 N端PDZ1-2结构域与NR2B9C竞争性拮抗PSD95与NMDAR的连接，抑制NMDAR过度活化的关键环节，调节神经元惊厥后的高兴奋性。本研究旨在了解PSD95-NMDAR信号复合体在惊厥中可能的调控机制，以期为早期惊厥后的分子机制提供线索。

结项摘要

项目成果

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  • 通讯作者：
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  • DOI：
    10.11870/cjlyzyyhj201901001
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    长江流域资源与环境
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    汪聪聪;王益澄;马仁锋;王静敏
  • 通讯作者：
    王静敏
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  • DOI：
    10.1007/s11064-022-03765-z
  • 发表时间：
    2022
  • 期刊：
    Neurochemical Research
  • 影响因子：
    4.4
  • 作者：
    邓泂;张捷;高凯;闫唯;周玲;姜玉武;王静敏;吴晔
  • 通讯作者：
    吴晔

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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