食管癌相关基因2抑制肿瘤细胞侵袭迁移的分子机理

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30971518
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    崔永萍
  • 依托单位：
    山西医科大学
  • 学科分类：
    C0702.细胞信号转导
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31
  • 项目参与者：
    成晓龙； 张华屏； 王亚静； 李美宁； 李洁； 宋肖静； 范琳琳； 曹阳； 田树华；
  • 关键词：
    肿瘤侵袭迁移uPAECRG2

项目摘要

食管癌相关基因2（ECRG2）是从河南食管鳞癌高癌家族中克隆的一条新抑癌基因。生物信息学预测该基因含有典型的KAZAL结构，可能属于丝氨酸蛋白酶家族。我们课题组前期研究表明ECRG2基因可以抑制PG、HT1080肿瘤细胞侵袭迁移，可能与uPA相关。但是关于ECRG2基因抑制肿瘤细胞侵袭迁移的分子机制尚不清楚。本课题拟利用HT1080-Tet-On可诱导表达系统，采用基因敲除技术、免疫共沉淀、免疫荧光染色、激酶活性抑制实验、体外细胞侵袭迁移实验等技术，深入研究ECRG2基因抑制肿瘤细胞侵袭迁移的分子机理，为研究我国食管鳞癌发生发展的分子机制及新抗肿瘤药物的研制提供理论依据。

结项摘要

ECRG2基因是从我国食管鳞癌家族中克隆的新抑癌基因，具有源头创新性。受本项目基金（30971518）资助，采用基因敲除技术、免疫共沉淀、免疫荧光染色、激酶活性抑制实验、体外细胞侵袭迁移实验等技术，阐明了ECRG2基因抑制肿瘤细胞侵袭迁移的作用模式，发现ECRG2基因不但抑制uPA、MMPs激酶活性而抑制细胞外基质降解，还可与uPA/uPAR形成复合物，干扰uPAR与其下游靶蛋白（β1 integrins、FPRL1）的相互作用，阻断相应的信号通路（Src/MAPK pathway），进而抑制肿瘤细胞侵袭、迁移的分子机制[J Biol Chem. 2009,284：30897-906；Cancer Letters 2010 290(1):87-95]，对丝氨酸蛋白酶家族作用机制作了重要补充。提示：ECRG2基因的丢失参与肿瘤发生发展，可能成为新的、有效的治疗手段。该部分研究2009年被J Biol Chem评选为1%最具科学意义和学术价值的Paper of the Week，申请人也因此在J Biol Chem网站（http://www.jbc.org/content/284/45/e99958/suppl/DC1）和期刊上专版介绍了自己的研究工作（author profile）;成果获国内外同行认可，并受Atlas of Genetics and Cytogenetics in Oncology and Haematology组织邀请，将ECRG2基因信息收录入database。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
ECRG2 regulates cell migration/invasion through urokinase-type plasmin activator receptor (uPAR)/beta1 integrin pathway
ECRG2通过尿激酶型纤溶酶激活受体（uPAR）/β1整合素通路调节细胞迁移/侵袭
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    THE JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Xiaolong Cheng;Zheng Shen;Litian Yin;Shih-Hsin Lu;Yongping Cui
  • 通讯作者：
    Yongping Cui
Molecular cloning and characterization of a novel esophageal cancer related gene
一种新型食管癌相关基因的分子克隆及表征
  • DOI：
    10.3892/ijo_00000805
  • 发表时间：
    2010-12-01
  • 期刊：
    INTERNATIONAL JOURNAL OF ONCOLOGY
  • 影响因子：
    5.2
  • 作者：
    Cui, Yongping;Bi, Meixia;Lu, Shih-Hsin
  • 通讯作者：
    Lu, Shih-Hsin
ECRG2 regulates ECM degradation and uPAR/FPRL1 pathway contributing cell invasion/migration
ECRG2 调节 ECM 降解和 uPAR/FPRL1 通路促进细胞侵袭/迁移
  • DOI：
    10.1016/j.canlet.2009.09.001
  • 发表时间：
    2010-04-01
  • 期刊：
    CANCER LETTERS
  • 影响因子：
    9.7
  • 作者：
    Cheng, Xiaolong;Lu, Shih-Hsin;Cui, Yongping
  • 通讯作者：
    Cui, Yongping

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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