局限性耳蜗损伤后的听觉中枢可塑性机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81070778
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    冯艳梅
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H1403.耳及侧颅底疾病
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

耳蜗受损造成感音神经性聋后,听觉中枢会出现可塑性改变。这种可塑性变化一方面补偿了听觉外周受损后造成的听觉敏感性的降低,同时还会带来一系列的听觉问题,如耳鸣、重振、言语识别率下降等。为了研究耳蜗受损后,听觉中枢可塑性的机制,我们拟采用噪声暴露造成陡降型高频听力下降模型,听觉中枢内高频信息完全无输入，低频信息输入完全正常。动态记录下丘和听皮层的高频失传入区和低频未受损区神经元①对声音信号时间处理能力的改变；②兴奋性神经递质(谷氨酸)和抑制性神经递质(甘氨酸和氨基丁酸)含量及其受体亚单位的改变；③兴奋性神经元(谷氨酸能神经元)和抑制性神经元(甘氨酸和氨基丁酸能神经元)数量及分布的改变；④神经营养因子的改变，分析各种变化的相互关系,探讨耳蜗局限性损伤后听觉中枢可塑性的机制及分子生物学基础，为临床上治疗感音神经性聋及听力康复提供理论基础。

结项摘要

本项目首先通过噪声暴露造成大鼠陡降型高频听力损失的动物模型，大鼠8kHz及以下频率的听觉脑干反应阈值正常，12k Hz及以上频率的听觉脑干反应阈值陡然下降，从60dBSPL至100dBSPL不等。并在此基础上，研究大鼠听力损失前后下丘和听皮层的间隔反应阈值变化，以此来评估大鼠的时间分辨率改变，结果表明，听力损失后大鼠下丘和听皮层的间隔阈值逐渐升高，时间分辨率逐渐降低；同时，以高频听力损失大鼠为模型，研究了大鼠听力损失前后下丘腹内侧与背外侧GABA、GABA-1A、GAD67和GAP43的含量比值，结果表明，噪声暴露前，下丘腹内侧与背外侧的GABA、GABA-1A和GAD67含量基本相同，但在噪声暴露后，腹内侧三种物质含量均逐渐降低，明显低于背外侧。噪声暴露前，下丘腹内侧与背外侧的GAP43含量基本相同，但在噪声暴露后，腹内侧GAP43表达量逐渐增多，明显高于背外侧。这说明高频听力损失后，听觉中枢出现相应的物质改变。为临床上感音神经性聋及耳鸣的治疗提供理论依据。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Sine-wave speech recognition in a tonal language
有声语言的正弦波语音识别
  • DOI：
    10.1121/1.3670594
  • 发表时间：
    2012-02-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF THE ACOUSTICAL SOCIETY OF AMERICA
  • 影响因子：
    2.4
  • 作者：
    Feng, Yan-Mei;Xu, Li;Yin, Shan-Kai
  • 通讯作者：
    Yin, Shan-Kai
cochlear implantation in a patient with severe cochlear hypoplasia
严重耳蜗发育不全患者的人工耳蜗植入术
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Journal of Laryngology and Otology
  • 影响因子：
    1.7
  • 作者：
    YM Feng, YQ Wu, J Wang, SK Yin
  • 通讯作者：
    YM Feng, YQ Wu, J Wang, SK Yin
听力正常人对正弦波汉语普通话的识别
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中华耳科学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    冯艳梅;徐立;周宁;杨光;殷善开
  • 通讯作者：
    殷善开

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  • 作者：
    郭洋;孙渊渊;王慧;冯艳梅;时海波;殷善开
  • 通讯作者：
    殷善开

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
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          K --> L[研究结束]
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