血管紧张素（1-7）与心房颤动重构关系的研究

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基本信息

  • 批准号：
    30770863
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    29.0万
  • 负责人：
    李广平
  • 依托单位：
    天津医科大学
  • 学科分类：
    H0204.心电活动异常与心律失常
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

心房纤颤（AF）是最常见的心律失常之一。心房重构是AF复发和维持的重要机制，有效阻止心房重构是当前该领域研究的焦点。研究表明，肾素-血管紧张素系统（RAS）在AF重构中起重要作用，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）可抑制心房重构。RAS中新的成员血管紧张素（1-7）[Ang(1-7)]与血管紧张素II（AngII）相反，具有极强的扩血管、抗增殖等活性，并可被ACEI调控增高，Ang(1-7)有可能介导ACEI的有益作用。本课题拟建立犬AF模型，给予Ang(1-7)、ACEI及ARB等干预因素，利用整体电生理、膜片钳、分子生物学及病理等技术手段，从整体、细胞、离子通道和分子水平研究Ang(1-7)对离子通道、心房纤维化、离子通道分子变化的影响，阐明Ang（1-7）对AF重构的作用，为AF的防治提供新思路。Ang(1-7)对AF电重构的作用未见国内外报告。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（14）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
依贝沙坦对慢性房颤犬模型心房电重构的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    天津医药
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘恩照;李广平;杨胜荣;杨万松
  • 通讯作者：
    杨万松
Association between angiotensin-converting enzyme insertion/deletion gene polymorphism and atrial fibrillation: a meta-analysis
血管紧张素转换酶插入/缺失基因多态性与心房颤动之间的关联：荟萃分析
  • DOI：
    10.1093/europace/euq407
  • 发表时间：
    2011-03-01
  • 期刊：
    EUROPACE
  • 影响因子：
    6.1
  • 作者：
    Liu, Tong;Korantzopoulos, Panagiotis;Li, Guangping
  • 通讯作者：
    Li, Guangping
RAAS激活与急性心肌梗死早期新发房颤的关系
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    山东医药
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邢艇;许纲;李广平;刘彤;车京津;马宇虹;袁如玉
  • 通讯作者：
    袁如玉
Angiotensin-(1-7) prevents atrial fibrosis and atrial fibrillation in long-term atrial tachycardia dogs
血管紧张素-(1-7)可预防长期房性心动过速犬的心房纤维化和房颤
  • DOI：
    10.1016/j.regpep.2009.12.020
  • 发表时间：
    2010-06-08
  • 期刊：
    REGULATORY PEPTIDES
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Liu, Enzhao;Yang, Shengrong;Li, Guangping
  • 通讯作者：
    Li, Guangping
Enalapril, irbesartan, and angiotensin-(1-7) prevent atrial tachycardia-induced ionic remodeling
依那普利、厄贝沙坦和血管紧张素-(1-7) 预防房性心动过速诱导的离子重构
  • DOI：
    10.1016/j.ijcard.2009.07.015
  • 发表时间：
    2011-02-03
  • 期刊：
    INTERNATIONAL JOURNAL OF CARDIOLOGY
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Liu, Enzhao;Xu, Zhao;Li, Guangping
  • 通讯作者：
    Li, Guangping

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  • 发表时间：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    LI Guang-ping
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    张先伟;李仁耿;郑永民;曾志雄;李广平
  • 通讯作者：
    李广平

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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