TR3相互作用新蛋白机理研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30871281
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    34.0万
  • 负责人：
    吴乔
  • 依托单位：
    厦门大学
  • 学科分类：
    C0702.细胞信号转导
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

TR3是一种孤儿受体，其特异性配体至今未被确定。但是TR3可以通过与其它蛋白的相互作用发挥不同的生物学功能。我们以TR3为靶点，通过GST-pull down和质谱分析的方法，确定了一个与TR3相互作用的新蛋白。进一步的预实验表明新蛋白能够通过TR3介导调节p53的转录活性，提示可能存在一条调控p53生物学功能的信号转导新途径。为此，在本课题研究中我们将深入研究新蛋白与TR3相互作用的分子机理，分析TR3介导的调节p53的生物学功能及其信号通路。希望通过研究，能够阐明TR3与不同的蛋白相互作用而发挥不同的生物学功能，从而丰富我们对孤儿受体在体内的生理性调节作用的认识，为阐明新的信号途径提供理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Orphan receptor TR3 participates in cisplatin-induced apoptosis via Chk2 phosphorylation to repress intestinal tumorigenesis
孤儿受体TR3通过Chk2磷酸化参与顺铂诱导的细胞凋亡以抑制肠道肿瘤发生
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Carcinogenesis
  • 影响因子：
    4.7
  • 作者：
    Qiao Wu
  • 通讯作者：
    Qiao Wu
Prolyl isomerase Pin1 stabilizes and activates orphan nuclear receptor TR3 to promote mitogenesis
脯氨酰异构酶 Pin1 稳定并激活孤儿核受体 TR3 以促进有丝分裂
  • DOI：
    10.1038/onc.2011.463
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Oncogene
  • 影响因子：
    8
  • 作者：
    Qiao Wu
  • 通讯作者：
    Qiao Wu
Orphan Receptor TR3 Enhances p53 Transactivation and Represses DNA Double-Strand Break Repair in Hepatoma Cells under Ionizing Radiation
孤儿受体 TR3 增强电离辐射下肝癌细胞中 p53 反式激活并抑制 DNA 双链断裂修复
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Molecular Endocrinology
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Qiao Wu
  • 通讯作者：
    Qiao Wu
The orphan receptor TR3 suppresses intestinal tumorigenesis in mice by downregulating Wnt signalling
孤儿受体TR3通过下调Wnt信号传导抑制小鼠肠道肿瘤发生
  • DOI：
    10.1136/gutjnl-2011-300783
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Gut
  • 影响因子：
    24.5
  • 作者：
    Qiao Wu
  • 通讯作者：
    Qiao Wu

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  • 通讯作者：
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    第三军医大学学报
  • 影响因子：
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  • 作者：
    张玉君;冯春林;林恒;吴乔;别平;唐春
  • 通讯作者：
    唐春
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  • DOI：
    10.1016/j.rinp.2020.103596
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    5.3
  • 作者：
    薛苏琴;王建荣;吴乔;张磊;戴蓉;田博年;张伟斌;张富春
  • 通讯作者：
    张富春

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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