血管生长素2在糖尿病肾病发生中的作用和相关机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30800523
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    王玉梅
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    H0504.继发性肾脏疾病
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性微血管并发症，也是引起终末期肾功能衰竭的最重要原因之一。肾小球内皮细胞损伤和病理性血管新生是参与糖尿病肾病发生的早期始动因素，但具体机制未明，对其发生机制的深入探讨不仅有助于阐明糖尿病肾病的发病机制，而且可为糖尿病肾病的早期治疗提供潜在靶点。Angiopoietin 2(血管生长素 2，Ang2)是近年来发现的致血管内皮损伤及病理性血管新生的重要因子，我们既往的研究发现高糖刺激可上调Ang2在肾小球的表达，但上调的Ang2表达在高糖诱导的肾小球内皮细胞损伤中的作用及机制目前尚不清楚。本课题拟在体外培养肾小球内皮细胞，并构建Ang2功能性基因敲除糖尿病小鼠模型，在细胞水平和整体动物水平探讨Ang2在糖尿病肾病发生中的作用及作用机制，并在此基础上评价Ang2的治疗靶点作用，为糖尿病肾病的治疗提供新思路。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（4）
专利数量（0）
Variation of serum monocyte chemoattractant protein-1 in patients with diabetes and metabolic syndrome
糖尿病合并代谢综合征患者血清单核细胞趋化蛋白-1的变化
  • DOI：
    10.1007/s11596-011-0373-8
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏IL-6、IL-8、TNF-α表达的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    华中科技大学学报（医学版），2010，39（6）：802-805
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

有机自旋阀的磁电阻性质研究
  • DOI：
    10.1097/psy.0b013e31828251cf
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    物理学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    任俊峰;王玉梅;原晓波;胡贵超
  • 通讯作者：
    胡贵超
Ca2+信号在DIDS(4,4-二异硫氰-2,2-二磺酸)抑制茶树吸收氟的功能研究.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    南京农业大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨天元;王玉梅;陈曦;郜红建
  • 通讯作者：
    郜红建
基于技术创新过程的知识创新运行机理分析与网络模型的构建
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    科学学与科学技术管理
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王玉梅;WANG Yumei(College of Economics;Management;Qin
  • 通讯作者：
    Qin
多支持向量机融合建模的直线电机设计研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    系统仿真学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵吉文;陈涛;王玉梅;刘永斌
  • 通讯作者：
    刘永斌
铁磁/有机系统的自旋扩散漂移性质研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国科学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王玉梅;任俊峰;原晓波;修明霞;胡贵超
  • 通讯作者：
    胡贵超

其他文献

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王玉梅的其他基金

血管生长素2调控足细胞穿胞在糖尿病肾病早期白蛋白尿中的作用及其机制
  • 批准号：
    81570657
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    57.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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