Girdin对乳腺癌干细胞特性的调控作用及机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81341063
  • 项目类别：
    专项基金项目
  • 资助金额：
    10.0万
  • 负责人：
    金锋
  • 依托单位：
    中国医科大学
  • 学科分类：
    H1810.肿瘤干细胞
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2013
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2014-01-01 至2014-12-31

项目摘要

It was found that Girdin highly expressed in the triple-negative breast cancer, and related to the distant metastasis of breast cancer.Girdin maybe a new potential target in the treatment of triple-negative breast cancer. In the pre-trial, we observed that Girdin+/CD44+/CD24- breast cancer cells got a significantly high tumorigenic capability compared to Girdin-/CD44+/CD24- tumor cells in the MD-231 cell line.Moreover,microarray analysis revealed that the key factors of PI3K-Akt pathway, such as Akt, PI3K and mTOR were signicantly upregulated in Girdin+/CD44 +/CD24- in breast tumor cells compared to the control group.It demonstrated that Girdin + may be through PI3K-Akt signaling pathway to maintain the stemness of breast cancer stem cell, but the specific mechanism need to be studied. The project try to investigate the relationship between Girdin and PI3K-Akt signaling pathway and the stemness of breast cancer stem cells by interventing the Girdin expression through siRNA and plasmidtransfection test. We also detect the changes of tumor stem cell property and the tumorigenicity in order to study the regulation mechanism of Girdin and explore new potential target for breast cancer, especially triple-negative breast cancer.
Girdin在三阴乳腺癌中高表达，且跟乳腺癌的预后密切相关，其极可能是三阴性乳腺癌治疗的新的潜在靶点。前期工作中，申请者发现在细胞系MD-231中Girdin+/CD44+/CD24-乳腺肿瘤细胞较Girdin-/CD44+/CD24-乳腺肿瘤细胞具有更高致瘤性。并且基因芯片分析揭示PI3K-Akt信号传导通路主要因子Akt、PI3K和mTOR在Girdin+/CD44+/CD24-乳腺肿瘤细胞中表达上调。提示Girdin可能通过PI3K-Akt信号传导通路调控乳腺癌干细胞特性，然而目前具体机制不清楚。本项目拟通过siRNA和质粒转染技术经体内外对Girdin的表达进行干预，检测乳腺癌肿瘤干细胞致瘤性及乳腺癌增值的变化，从而为阐明Girdin对乳腺癌干细胞特性的调控作用及机制、探索乳腺癌（尤其是三阴性乳腺癌）的治疗新途径提供理论和实验依据。

结项摘要

Girdin在三阴乳腺癌中高表达，且跟乳腺癌的预后密切相关，其极可能是三阴性乳腺癌治疗的新的潜在靶点。我们发现在细胞系MD-231中Girdin+/CD44+/CD24-乳腺肿瘤细胞较Girdin-/CD44+/CD24-乳腺肿瘤细胞具有更高致瘤性。基因芯片分析揭示PI3K–Akt信号传导通路主要因子Akt、PI3K和mTOR在Girdin+/CD44+/CD24-乳腺肿瘤细胞中表达上调。提示Girdin可能通过PI3K–Akt信号传导通路调控乳腺癌干细胞特性。我们发现乳腺癌组织中Girdin表达与PI3K表达正相关，单因素分析发现二者共表达乳腺癌远处转移相关，多因素分析发现二者共表达与乳腺癌淋巴结转移、远处转移及组织学类型相关。通过siRNA和质粒转染技术经体内外对Girdin的表达进行干预，检测PI3K–Akt信号传导通路相关因子的变化和乳腺癌肿瘤干细胞致瘤性及乳腺癌增值的变化发现Girdin通过PI3K–Akt信号传导通路成为乳腺癌肿瘤干细胞维持干细胞特性的重要因素。

项目成果

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专著数量（0）
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会议论文数量（0）
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
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