一氧化氮与高原新生儿低氧适应机制的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30872801
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    孙波
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    H0421.新生儿相关疾病
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31
  • 项目参与者：
    钱莉玲； 杨群； 祁媛媛； 扇敏娜； 边巴卓嘎； 益西央宗； 梁琨； 贺湘英； 肖群文；
  • 关键词：
    低氧新生儿高原一氧化氮

项目摘要

血循环中一氧化氮（NO）水平与高原(藏族)新生儿耐受低氧的适应机制，可有助于解析平原新生儿不耐受持续低氧原因。本课题探讨：1. 生后不同时间，高原出生正常藏族新生儿与平原和高原出生正常汉族新生儿，脐带血、外周血NO-红细胞作用机制中关键产物S-亚硝基血红蛋白(SNO-Hb)和调控因素（NO合酶、阴离子交换蛋白AE1）水平的变化规律，及与循环血携氧能力的关系；2. 发生低氧性呼吸衰竭的藏族和汉族新生儿，给予外源性NO吸入后对上述指标的影响；3. 藏族和汉族正常新生儿红细胞体外分别给予NO供体、NO合酶抑制剂和AE1抑制剂干预下，不同氧浓度干预对SNO-Hb等水平的影响。以探讨循环NO分子在高原新生儿低氧适应中的生物意义和分子机制，发现防治高原持续性低氧性呼衰的新技术原理，及低海拔新生儿呼衰提高耐受持续低氧、防治过氧化损害的潜在能力、干预手段和作用机理

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（19）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（4）
专利数量（0）
Development of neonatal respiratory support and intensive care in emerging regions of China
中国新兴地区新生儿呼吸支持和重症监护的发展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Chinese Medical Journal
  • 影响因子：
    6.1
  • 作者：
    Sun Bo;Kirpalani, Haresh
  • 通讯作者：
    Kirpalani, Haresh
骨髓基质细胞在脂多糖诱导的肺损伤小鼠肺组织的定植研究(英文)
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国当代儿科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘海沛;孙波;钱莉玲;汪薇
  • 通讯作者：
    汪薇
促炎症细胞因子对新生猪肺泡Ⅱ型上皮细胞相关生长因子表达的影响。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国小儿急救医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘海沛;吴盼盼;钱莉玲;孙波;俞彰
  • 通讯作者：
    俞彰
Effects of inhaled nitric oxide in neonatal hypoxemic respiratory failure from a multicenter controlled trial
多中心对照试验吸入一氧化氮对新生儿低氧性呼吸衰竭的影响
  • DOI：
    10.3760/cma.j.issn.0366-6999.2011.08.006
  • 发表时间：
    2011-04-20
  • 期刊：
    CHINESE MEDICAL JOURNAL
  • 影响因子：
    6.1
  • 作者：
    Wang Yi-fei;Liu Cui-qing;Sun Bo
  • 通讯作者：
    Sun Bo
新生儿呼吸支持相关的脑损伤及脑保护策略
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    实用儿科临床杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙波
  • 通讯作者：
    孙波

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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
    魏云刚
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    孙波
我国城市化对就业影响效应分析——基于1978-2010年的经验数据
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    谢品杰;曾芬钰;孙波
  • 通讯作者：
    孙波

其他文献

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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