致炎细胞因子参与神经病理性疼痛的机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30770705
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    刘先国
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    C0904.感觉与运动系统神经生物学
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

我们以往的研究表明，损伤L5前根引起背根神经节（DRG）和脊髓背角TNF-α及其受体（TNFR1）持续上调；很多过渡表达TNF-α的神经元也表达TNFR1，提示TNF-α可通过自分泌导致其自身上调。本项目的预试验结果显示，坐骨神经周围施以微量的重组TNF引起DRG神经元TNF-α持续上调和机械痛超敏，抑制NF-κB可防止上述现象；损伤L5前根或坐骨神经使用TNF都能引起DRG神经元钠通道Nav1.3的上调；且Nav1.3上调主要发生在TNF-α阳性细胞。因此我们推测，神经损伤后，①TNF-α通过激活NF-κB、JNK和P38引起TNF-α自身和IL-1、IL-6的持续上调；②TNF-α引起感觉神经元Nav1.3上调和Nav1.8、 Nav1.9的重新分布，引起异位冲动；③IL-1和IL-6可增强脊髓背角突触传递的效率，导致中枢敏感化。验证上述设想对阐明神经病理性疼痛的机制具有重要意义。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
TNF-α enhances the currents of voltage gated sodium channels in uninjured dorsal root ganglion neurons following motor nerve injury.
TNF-α 增强运动神经损伤后未损伤背根神经节神经元的电压门控钠通道电流。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
TNF-α contributes to up-regulation of Nav1.3 and Nav1.8 in DRG neurons following motor fiber injury
TNF-α 有助于运动纤维损伤后 DRG 神经元 Nav1.3 和 Nav1.8 的上调
  • DOI：
    10.1016/j.pain.2010.06.005
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
ATP induces long-term potentiation of C-fiber-evoked field potentials in spinal dorsal horn: The roles of P2X4 receptors and p38 MAPK in microglia
ATP 诱导脊髓背角 C 纤维诱发场电位的长期增强：P2X4 受体和 p38 MAPK 在小胶质细胞中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Limited BDNF contributes to the failure of injury to skin afferents to produce a neuropathic pain condition.
有限的 BDNF 会导致皮肤传入神经损伤而无法产生神经性疼痛。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Inhibition of NF-kappaB prevents mechanical allodynia induced by spinal ventral root transection and suppresses the re-expression of Nav1.3 in DRG neurons in vivo and in vitro.
抑制 NF-kappaB 可防止脊髓腹根横断引起的机械性异常性疼痛，并在体内和体外抑制 DRG 神经元中 Nav1.3 的重新表达。
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

聚乙二醇 - 聚乙烯亚胺 / 白细胞介素 -10 基因传递系统转染背根神经节细胞的体外性能研究
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  • 发表时间：
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    高分子学报
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  • 作者：
    刘先国;王伟伟;帅心涛;裴媛媛
  • 通讯作者：
    裴媛媛
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
    2010-01-10
  • 期刊：
    Acta Polymerica Sinica
  • 影响因子：
    1.9
  • 作者：
    裴媛媛;王伟伟;刘先国;帅心涛
  • 通讯作者：
    帅心涛
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  • 通讯作者：
    刘先国
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  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    中山大学学报(医学科学版)
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    --
  • 作者：
    林震嘉;张辉;揭英桃;熊媖;唐源;谈智;刘先国;周利君
  • 通讯作者：
    周利君

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
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          K --> L[研究结束]
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