转染Bmi-1促进成年哺乳动物耳蜗毛细胞再生

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81100709
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    22.0万
  • 负责人：
    陈岩
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    H1403.耳及侧颅底疾病
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

耳蜗毛细胞损伤后不具有自发再生能力，一旦损伤将造成永久性听力障碍，激活毛细胞再生是治疗感音神经性聋的理想途径。促进耳蜗毛细胞再生的理想方法是首先激活耳蜗支持细胞增殖，然后诱导增殖细胞向毛细胞分化。最新研究显示，pRB表达降低和（或）pRB磷酸化能够促进内耳前体细胞增殖。Bmi-1基因通过抑制p16功能促进pRB磷酸化，参与细胞增殖与分化的调控。预实验结果显示，Bmi-1在内耳前体细胞增殖期高度表达，毛细胞发育成熟后表达下降，提示Bmi-1可能在内耳发育和毛细胞再生过程中发挥作用。本项目将研究Bmi-1在内耳不同发育阶段的时空表达模式及其在毛细胞再生中的作用。拟以腺病毒为载体，在受损的耳蜗感觉上皮过量表达Bmi-1基因，试图通过Bmi-1过量表达促进pRB磷酸化，激活支持细胞重新进入细胞周期，同时在增殖的支持细胞中表达Math1，诱导增殖细胞向毛细胞分化，为基因治疗感音神经性聋奠定实验基础。

结项摘要

在本课题的资助下，我们对Bmi1在小鼠耳蜗的表达和功能进行了深入研究。首先，实验结果显示Bmi1在corti氏器毛细胞和支持细胞都有表达。借助Bmi1基因敲除小鼠，我们发现Bmi1基因在毛细胞和支持细胞中都发挥重要作用。一，Bmi1基因参与调控内耳毛细胞存活。Bmi1基因敲除后小鼠听力严重受损，外毛细胞呈片状缺失，提示Bmi1基因对毛细胞具有重要的保护作用。Bmi1基因敲除小鼠对氨基苷类药物损伤的易感性增加。新霉素损伤后Bmi1基因敲除小鼠活性氧水平升高，抗氧化物-促氧化物的失衡加剧。抗氧化物NAC能够减轻Bmi1-/-毛细胞对氨基糖苷类药物的敏感性。这些结果说明，Bmi1通过调控毛细胞的氧化还原状态来调控毛细胞存活。二，Bmi1基因参与调控内耳前体细胞增殖。Bmi1基因敲除后，耳蜗前体细胞增殖能力降低。给予Wnt信号通路的激动剂Bio后，支持细胞增殖能力得到一定的恢复，提示Bmi1和Wnt信号通路参与调控内耳前体细胞的增殖。.在本项目的支持下，已发表SCI 论文3篇，待发表SCI论文1篇，培养博士1名。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
span style=font-family:; calibri,sans-serif;font-size:10.5pt;=Inhibition of the Activation and Recruitment of Microglia-Like Cells Protects Against Neomycin-Induced Ototoxicity./span
抑制小胶质细胞样细胞的激活和募集可防止新霉素诱导的耳毒性。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Molecular Neurobiology
  • 影响因子：
    5.1
  • 作者：
    Yingzi He;Zhen Xue;Yusu Ni;Jin Li;Yi Feng;Yan Chen;Ruijin Shao;Renjie Chai;Huawei Li
  • 通讯作者：
    Huawei Li
span style=font-family:; calibri,sans-serif;font-size:10.5pt;=pRb phosphorylation regulates the proliferation of supporting cells in gentamicin-damaged neonatal avian utricle./span
pRb 磷酸化调节庆大霉素损伤的新生儿禽类椭圆囊中支持细胞的增殖。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    NeuroReport
  • 影响因子：
    1.7
  • 作者：
    Jingfang Wu;Shan Sun;Wenyan Li;Yan Chen;Huawei Li
  • 通讯作者：
    Huawei Li
span style=font-family:; calibri,sans-serif;font-size:10.5pt;=Cotransfection of Pax2 and Math1 promote in situ cochlear hair cell regeneration after neomycin insult/span
Pax2 和 Math1 共转染促进新霉素损伤后原位耳蜗毛细胞再生
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Scientific Reports
  • 影响因子：
    4.6
  • 作者：
    Yanping Zhang;Wen Li;Na Lu;Wenli Ni;Yingzi He;Jin Li;Shan Sun;Zhengmin Wang;Huawei Li
  • 通讯作者：
    Huawei Li
span style=font-family:; times= new= roman,serif;font-size:12pt;=Bmi1 regulates auditory hair cell survival by maintaining redox balance./span
Bmi1 通过维持氧化还原平衡来调节听觉毛细胞的存活。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Cell death and disease
  • 影响因子：
    9
  • 作者：
    Yan Chen;Linhui Li;Wenli Ni;Yanping Zhang;Shan Sun;Dengshun Miao;Renjie Chai;Huawei Li
  • 通讯作者：
    Huawei Li

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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