老化肠上皮细胞ERS/UPR导致KIT蛋白减少和肠黏膜屏障受损的分子机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    32071180
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    58万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1105.整合生理学与整合生物学
  • 结题年份:
  • 批准年份:
    2020
  • 项目状态:
    未结题
  • 起止时间:
    2020至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

连云港近岸海域2011~2016年环境变化研究
  • DOI:
    10.19674/j.cnki.issn1000-6923.2019.0408
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    中国环境科学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王以斌;刘军;邵帅;张爱军;陈金凤;周德山;臧家业;郭佩芳
  • 通讯作者:
    郭佩芳
Keap1调控丝状肌动蛋白的解聚与重组影响细胞运动
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    解剖学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王毓蓉;吴波;孙海梅;周德山
  • 通讯作者:
    周德山
白藜芦醇通过促进miR-34c表达抑制人结直肠癌SW480细胞的生长
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    中华临床医师杂志(电子版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    李文帅;杨姝;孙海梅;董方;刘永;周德山
  • 通讯作者:
    周德山
Pak1在小鼠卵母细胞纺锤体形成中的相关性
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    基础医学与临床
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    李秀红;张献彩;周德山;马伟
  • 通讯作者:
    马伟
白藜芦醇与奥沙利铂联合应用抑制结直肠癌增殖的机制研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    解剖学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    常环环;杨姝;李文帅;孙海梅;吴波;周德山
  • 通讯作者:
    周德山

其他文献

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AI项目思路

AI技术路线图

周德山的其他基金

胚胎和肿瘤组织SCF/KIT信号通路上调重要转录因子Pea3的分子机制研究
  • 批准号:
    31771332
  • 批准年份:
    2017
  • 资助金额:
    60.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
KIT信号分子在结直肠黏液性腺癌浸润与转移中的作用与机制研究
  • 批准号:
    81572322
  • 批准年份:
    2015
  • 资助金额:
    50.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
KIT信号分子调控肠黏膜上皮感染耐受的作用机制研究
  • 批准号:
    31371220
  • 批准年份:
    2013
  • 资助金额:
    81.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
c-Kit受体在哺乳动物肠粘膜上皮细胞表达的生物学意义研究
  • 批准号:
    31271290
  • 批准年份:
    2012
  • 资助金额:
    15.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
miRNA在调控胃肠平滑肌细胞合成SCF过程中作用的研究
  • 批准号:
    30971349
  • 批准年份:
    2009
  • 资助金额:
    31.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
成年哺乳动物胃肠Cajal细胞的可塑性及其调控机制实验研究
  • 批准号:
    30871310
  • 批准年份:
    2008
  • 资助金额:
    29.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
登革病毒DNA疫苗prM-E-NS1/GM-CSF 免疫原性的研究
  • 批准号:
    30640065
  • 批准年份:
    2006
  • 资助金额:
    10.0 万元
  • 项目类别:
    专项基金项目

相似国自然基金

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  • 批准号:
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  • 批准年份:
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  • 资助金额:
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  • 项目类别:
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相似海外基金

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  • 财政年份:
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  • 项目类别:
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作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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