1A6/DRIM相关蛋白AIP2在肿瘤发生过程中的功能研究

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基本信息

  • 批准号：
    30571038
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    25.0万
  • 负责人：
    杜晓娟
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H1804.肿瘤遗传与进化
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

我们的前期研究发现1A6/DRIM互作蛋白AIP2具有癌基因特性，外源AIP2的过度表达使NIH3T3细胞在裸鼠致瘤。同时AIP2的表达在细胞内导致抑癌基因产物Rb的降解。AIP2的分子结构中含有泛素连接酶E3样的结构域。在将其E3结构域缺失后，AIP2失去降解Rb的功能。泛素系统对蛋白质的降解是近年来生物学的重要进展,许多癌基因通过降解具有抑癌作用的蛋白p53和Rb导致肿瘤的发生，在泛素系统对抑癌蛋白的降解过程中，E3特异识别待降解蛋白质并将泛素连接到待降解蛋白质，保证蛋白质的正确降解,因而起着重要作用。如Mdm2和HPV16E6对p53的降解，主要是依赖Mdm2和16E6AP的E3活性进行的。我们研究发现的AIP2蛋白很可能是一个新的在肿瘤发生中起重要作用的E3。该课题将对AIP2的E3活性进行鉴定，并进一步研究AIP2降解Rb后导致肿瘤发生的分子机制。

结项摘要

项目成果

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  • 期刊：
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    --
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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    冯碧;曹波;谭鹏;宋娇;张海珠;许洪;杜晓娟;牛明;许润春;杨明;韩丽;张定堃
  • 通讯作者：
    张定堃

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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