长链非编码RNA AK055007靶定ILF3对肝癌调控机制的研究

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基本信息

  • 批准号:
    81171936
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    60.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1802.肿瘤发生
  • 结题年份:
    2015
  • 批准年份:
    2011
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

长链非编码RNA即long noncoding RNAs(lncRNAs)是一类不翻译成蛋白质的长度>200nt的转录本。研究证明,lncRNAs在基因调控中起关键作用并与系列疾病的发生密切相关。长链非编码RNA具有多样的调控方式,其中的一种调控方式为lncRNA-protein。lncRNA通过其特定的空间结构靶定特异性结合蛋白:影响蛋白质复合体活性;影响蛋白细胞内定位;招募蛋白质至靶基因处调控基因表达等。本课题通过前期HCC LncRNA芯片筛选,确定在肝癌的发生中起重要调控作用之一的长链非编码RNA lncRNA AK055007,并通过相关实验得到其特异性结合蛋白ILF3(核因子90)。在此基础上,本课题欲研究得出lncRNA AK055007对ILF3的调控机制及与肝癌发生、发展的相关性。

结项摘要

最近,诸多的研究表明在各种肿瘤组织中长链非编码RNA(long nocoding RNA, lncRNA)紊乱表达,并且具有重要重要功能。然而,对于控制长链非编码RNA表达的分子机制目前仍不清楚。在本课题中我们发现与对应的癌旁组织比较,lncRNA-LET在原发性肝细胞癌、鳞状细胞癌、结直肠癌组织中表达量均降低。证明了组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)调控的lncRNA-LET启动子区域的组蛋白乙酰化修饰是控制lncRNA-LET在缺氧微环境中低表达的关键因素。通过本课题的研究还发现lncRNA-LET可结合NF90蛋白,增加其泛素化修饰而加速了NF90的降解。发现的这些分子调控机制在缺氧诱导的肿瘤细胞转移过程中有着重要作用。我们的研究提供了一个新的分子机制的研究角度在观察lncRNAs在癌症的发生中所起的功能及有助于更好的理解低表达的lncRNAs在各恶性肿瘤发展过程中的重要性。为临床中恶性肿瘤转移扩散的研究提供可参考的理论依据,同时为lncRNA作为药物靶点提供了理论依据。

项目成果

期刊论文数量(9)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Epigenetic activation of the MiR-200 family contributes to H19-mediated metastasis suppression in hepatocellular carcinoma
MiR-200 家族的表观遗传激活有助于 H19 介导的肝细胞癌转移抑制
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    CARCINOGENESIS
  • 影响因子:
    4.7
  • 作者:
    Xu; Dan;Bi; Hai-shan;Wang; Fang;Sun; Shu-han
  • 通讯作者:
    Shu-han
Repression of the Long Noncoding RNA-LET by Histone Deacetylase 3 Contributes to Hypoxia-Mediated Metastasis
组蛋白脱乙酰酶 3 抑制长非编码 RNA-LET 有助于缺氧介导的转移
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    MOLECULAR CELL
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Zhang; Ling;Zhou; Wei-ping;Wang; Fang;Sun; Shu-han
  • 通讯作者:
    Shu-han
Epigenetic Activation of the MiR-200 Family Contributes to H19 mediated Metastasis Suppression in Hepatocellular Carcinoma.
MiR-200 家族的表观遗传激活有助于 H19 介导的肝细胞癌转移抑制。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    Carcinogenesis
  • 影响因子:
    4.7
  • 作者:
    孙树汉
  • 通讯作者:
    孙树汉
H19 inhibits RNA polymerase II-mediated transcription by disrupting the hnRNP U-actin complex
H19 通过破坏 hnRNP U-肌动蛋白复合物来抑制 RNA 聚合酶 II 介导的转录
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    Biochimica et Biophysica Acta-General Subjects
  • 影响因子:
    3
  • 作者:
    Zhang; Ling;Zhou; Chuan-chuan;Wang; Fang;Sun; Shu-han
  • 通讯作者:
    Shu-han
A Long Noncoding RNA Activated by TGF-b Promotes the Invasion-Metastasis Cascade in Hepatocellular Carcinoma
TGF-b 激活的长非编码 RNA 促进肝细胞癌的侵袭转移级联
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    Cancer Cell
  • 影响因子:
    50.3
  • 作者:
    Yang Ning;Zhou Wei-Ping;Yang Guan-Shen;Sun Shu-han
  • 通讯作者:
    Sun Shu-han

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其他文献

MicroRNAs在肿瘤和其它疾病诊断治疗中的应用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 作者:
    贾音;张毅;孙树汉;JIAYin;ZHANG Yi;SUN Shuhan (Department of Medical
  • 通讯作者:
    SUN Shuhan (Department of Medical
母血中胎儿遗传物质与无创性产前诊断
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    分子诊断与治疗杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    费明钰;张毅;贾音;孙树汉;FEI Mingyu; ZHANG Yi; JIA Yin;SUN Shuhan (Departme
  • 通讯作者:
    SUN Shuhan (Departme
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针对三种动物病毒的联合 DNA 疫苗接种导致单一质粒的免疫原性降低
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Vaccine
  • 影响因子:
    5.5
  • 作者:
    王开宇;孙树汉
  • 通讯作者:
    孙树汉
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  • DOI:
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  • 期刊:
    Vaccine
  • 影响因子:
    5.5
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    李德安;孙树汉
  • 通讯作者:
    孙树汉
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    --
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  • 通讯作者:
    张毅

其他文献

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  • 项目类别:
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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