鸣禽前脑基底神经节参与鸣唱学习和鸣唱维持的神经机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30970360
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    孙颖郁
  • 依托单位：
    北京师范大学
  • 学科分类：
    C0403.动物生理与行为
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

鸣禽前脑基底神经节X区与哺乳类基底神经节同源，并且与人类基底神经节类似，参与语言学习和语言运动执行功能，对鸣禽X区的研究有助于揭示基底神经节参与程序性运动的学习和执行机制，并有助于理解人类的语言现象。本项申请拟开展对鸣禽前脑基底神经节X区的综合研究。应用手术摘除耳蜗方法，检测X区中主要神经递质及其受体等分子的表达变化，筛选与鸣唱学习和维持紧密相关的特异因子；应用脑内X区埋管技术注射特异因子的抑制剂/激动剂，或利用RNAi技术，结合鸣唱行为分析，研究特异因子的功能及所参与的信号通路；应用电子显微镜技术，研究听觉损伤后X区超微结构的变化。此项研究对深入揭示鸣禽前脑X区在发声学习中的重要调节作用及在细胞和分子水平揭示人类的语言现象具有重要意义。

结项摘要

鸣禽前脑X区被认为与哺乳类基底神经节同源，可能参与发声行为的学习和维持。目前有关其功能的研究相当匮乏。本项目旨在通过开展对鸣禽基底神经节X区的综合研究，为揭示发声学习和可塑性的神经机制提供重要资料。本项目建立了鸣唱可塑性行为模型以及行为的自动录制和定量分析平台，在此基础上，一方面利用免疫印迹，免疫组织化学及实时定量PCR技术检测了X 区重要神经调质多巴胺的合成限速酶（酪氨酸羟化酶），P物质及其受体分子NK1R，以及人类语言相关基因Foxp2在成年鸣唱维持中的作用。并初步利用脑内微透析、高效液相-质谱联用技术动态检测胞外多巴胺含量。另一方面，利用基因芯片高通量筛选出X区内与鸣唱可塑性相关的分子，包括突触可塑性分子及神经递质受体分子等。并且，利用透射电镜技术以及树突棘染色方法检测了鸣唱可塑性过程中，X区内超微结构和树突棘形态学变化。结果提示，X区参于了成年鸣唱的维持和可塑性；P物质和多巴胺系统可能在其中发挥关键作用。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
鸣禽前脑基底神经节X区与语言学习
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生理科学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张颖;孙颖郁;左明雪
  • 通讯作者：
    左明雪

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其他文献

画眉和白腰文鸟发声核团神经投射
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    张信文等
速激肽1型受体(NK1R)在斑胸草雀端脑发声核团的分布
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    北京师范大学学报(自然科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    张信文
速激肽1型受体(NK1R)在斑胸草雀脑干鸣唱控制相关核团及部分听觉核团内的分布
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    北京师范大学学报(自然科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄丽;徐程;张信文;孙颖郁
  • 通讯作者：
    孙颖郁
朱鹮听觉发声中枢和内分泌核团内P物质的定位
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    刘斌
高校本科人体解剖生理学实验教学改革研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国现代教育装备
  • 影响因子：
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  • 作者：
    邴杰;孙颖郁;孙秀英;曾少举
  • 通讯作者：
    曾少举

其他文献

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孙颖郁的其他基金

皮质-基底神经节环路调控发声学习和可塑性的生理机制研究
  • 批准号：
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  • 批准年份：
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  • 项目类别：
    面上项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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