水稻对白叶枯病的质量抗性调控机理多样性的研究

结题报告

项目介绍

AI项目解读

基本信息

批准号：
31330062
项目类别：
重点项目
资助金额：
310.0万
负责人：
王石平
依托单位：
华中农业大学
学科分类：
C1403.作物免疫与抗性
结题年份：
2018
批准年份：
2013
项目状态：
已结题
起止时间：
2014-01-01 至2018-12-31

项目参与者：
胡珂鸣；马海港；刘艳艳；杨泽宇；李昱；洪晗鸣；张标明；程奇；
关键词：
水稻白叶枯病菌白叶枯病分子机理质量抗性

项目摘要

Bacterial blight, caused by Xanthomonas oryzae pv. oryzae (Xoo), is one of the most devastating diseases of rice worldwide. The qualitative resistance to this pathogen conferred by major disease resistance (MR) genes has been widely used in rice improvement. Accumulating genetic and molecular data have revealed that the molecular mechanisms of rice qualitative resistance to Xoo are largely different from those of qualitative resistance in other plant-pathogen pathosystems. The molecular mechanisms of resistance to Xoo conferred by some cloned MR genes can not be explained by current plant innate immunity models, suggesting the diversification of the molecular mechanisms of plant qualitative resistance. The distinctiveness of the rice-Xoo interaction provides a unique pathosystem to elucidate the diverse molecular mechanisms in plant qualitative resistance. In this project, we will study the molecular mechanisms of rice qualitative resistance to Xoo by targeting to several MR genes that are under isolating by our group and the cloned MR genes by our group. This study will facilitate the elucidation of the molecular mechanisms of plant qualitative resistance. It will also provide gene resources for rice resistance improvement.

白叶枯病是水稻的重要病害之一。调控质量抗性的主效抗病基因是水稻抗性育种中的重要基因资源。长期积累的遗传学和分子生物学研究结果提示：水稻对白叶枯病质量抗性的调控机理与水稻对其他病害以及其他植物对病害的质量抗性的分子机理似乎差别很大，有些水稻主效抗病基因介导的对白叶枯病的质量抗性无法用目前的植物先天免疫分子模型解释，说明质量抗性的分子机理具有多样性，而水稻－白叶枯病菌互作体系为研究质量抗性调控分子机理的多样性提供了一个很好的对象。本项目拟以我们已经和正在分离克隆的水稻主效抗白叶枯病基因为主攻对象，通过分析各个主效抗病基因识别白叶枯病菌的特殊物质激活抗病反应的机理，或者分析主效抗病基因启动的信号传导路径，确定这些基因调控质量抗性的分子机理特点。本研究结果不仅将有助于揭示质量抗性调控的分子机理多样性，丰富和发展植物－病原互作理论，具有重要科学意义，还将为水稻抗性育种提供基因资源和有效利用途径。

结项摘要

白叶枯病是危害水稻生产的最为重要的细菌性病害，在世界水稻产区危害非常严重。调控质量抗性的主效抗病基因是水稻抗性育种中的重要基因资源。研究发现水稻对白叶枯病质量抗性的调控机理与对其他病害已经其他植物对病害的质量抗性的分子机理差别很大。我们研究发现重要抗病相关基因OsPAD4不参与主效抗白叶枯病基因Xa3/Xa26介导的抗病性，而OsWRKY42、OsWRKY45和OsWRKY13介导的抗病性却参与Xa3/Xa26抗白叶枯病反应。同时磷酸丙糖异构酶OsTPI1.1和Xa3/Xa26相互作用，通过催化甘油醛-3-磷酸和二羟丙酮磷酸之间的结构转换，改变DHAP/GAP比率以及NADPH/NADP+比率，最终导致水稻体内ROS含量改变，进而调节XA3/XA26介导的抗病性。我们分离、克隆并分子机制解析了一个新类型抗白叶枯病主效基因Xa4，该基因编码细胞壁蛋白，通过增强细胞壁的机械强度增加水稻对白叶枯病的抗性。我们还发现水稻的同一个基因OsDR11的不同剪切转录本OsDR11L和OsDR11S可在水稻抗病反应中发挥不同的作用。我们同时发现病原细菌利用其关键致病TALE效应子来劫持水稻基本核心转录因子OsTFIIAg5以致病的分子机制，同时在此过程中还需要水稻基本核心转录因子OsTFIIAa的辅助。我们的研究结果有助于从不同视角认识水稻—病原菌互作的分子机理，具有重要科学意义，同时也为培育广谱持久抗病水稻新品种提供新的策略。