钙敏感受体在食物过敏反应中激活肥大细胞的作用及其机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81773435
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    65.0万
  • 负责人：
    车会莲
  • 依托单位：
    中国农业大学
  • 学科分类：
    H3004.食品卫生
  • 结题年份：
    2021
  • 批准年份：
    2017
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2018-01-01 至2021-12-31

项目摘要

In the mechanism of IgE-mediated food allergy, calcium ion—the intersection of many classical signal pathways plays a “second messenger” role on mast cells. In our previous research, we found that extracellular calcium ion released from the necrotic cell after inflection can significantly aggravate the activation of mast cells in the food allergy, including degranulation and the production of TH2 and inflammation cytokines. Thus, we speculate that the increased extracellular calcium ion may active calcium sensing receptor which can sense the calcium ion to aggravate the activation of mast cells. Now many studies have reported the crucial effect of calcium sensing receptor in a variety of diseases, such as angiocardiopathy, immune diseases and so on. However, no studies on the calcium sensing receptor in the IgE-mediated food allergy have been reported. In this research, we will study the effect and mechanism of calcium sensing receptor， which expresses on the surface of mast cells on the activation of mast cells in the IgE-mediated food allergy using Balb/c mice food allergy model and cellular immunology model and explore the relationship between calcium sensing receptor and extracellular calcium ion influx from the structural biology and signal transduction pathway and the molecule mechanism using DNA microarray to elucidate the key association among calcium, calcium sensing receptor and IgE-mediated food allergy which can be used to relieve the sufferings of allergic patients.
IgE介导的食物过敏反应中钙离子作为经典信号通路的交汇点，在肥大细胞过敏反应中发挥“第二信使”的作用。前期研究发现机体受到感染后坏死细胞释放了细胞内钙离子而增加了细胞外钙离子水平，同时加剧了IgE介导的食物过敏反应中肥大细胞的激活，包括脱颗粒，TH2型和炎症相关细胞因子产生等。此过程可能激活了细胞膜上可以感应钙离子的钙敏感受体而加剧肥大细胞的激活。钙敏感受体在心血管疾病和免疫性疾病等多种疾病中都发挥重要的作用，而尚无钙敏感受体在食物过敏方面的报道。本研究中，我们利用动物模型和细胞模型确定肥大细胞上钙敏感受体在IgE介导的食物过敏反应中的作用，从蛋白质生物结构学和信号转导途径等方面深入研究钙敏感受体与细胞外钙内流的关系，并结合DNA微阵列完善钙敏感受体参与IgE介导的食物过敏反应肥大细胞激活的分子机制，阐明钙-钙敏感受体-IgE介导的食物过敏之间的重要联系，为治疗食物过敏性疾病奠定研究基础。

结项摘要

近年来，食物过敏发病率逐年上升，现已严重影响全球5％的成年人和8%的婴幼儿的正常生活。在食物过敏机理中，Ca2+作为众多经典信号通路的交汇点，将细胞接收的胞外信号转换为胞内信号，这是引发食物过敏反应的关键。本项目利用大鼠嗜碱性粒细胞白血病细胞系、小鼠骨髓源肥大细胞和Balb/c小鼠被动系统性过敏反应研究了细胞外Ca2+水平的增加对过敏反应发生和发展的影响，以及细胞外Ca2+作为配体作用于过敏反应效应细胞的关键靶点，及其引发的下游信号通路。实验结果确定了当机体受到感染时，坏死细胞会释放其细胞内Ca2+使细胞外Ca2+水平急剧增加，增加的细胞外Ca2+具有加剧IgE介导的肥大细胞过敏反应，并引发机体炎症反应的作用；进一步研究细胞外Ca2+的作用靶点发现，细胞外Ca2+没有影响IgE与高亲和力Fc受体的结合，而是作为配体通过激活细胞膜上一种钙敏感受体GPRC6A而加剧过敏反应的发生和发展；深入研究细胞外Ca2+作为配体激活GPRC6A后引发的信号通路，发现激活后的GPRC6A主要通过G蛋白偶联受体下游Gq信号通路调节库操纵型Ca2+通道而加剧过敏反应；总之，细胞外Ca2+作为一种配体通过激活肥大细胞膜上GPEC6A而加剧过敏反应。其作用机理为通过G蛋白偶联受体下游Gq信号通路激活库操纵性型Ca2+通道而促进细胞外Ca2+内流，由此确定了细胞外Ca2+内流是激活过敏相关免疫细胞产生过敏反应的一个主要原因。而控制细胞外Ca2+内流将是预防和治疗过敏性疾病的又一重要策略。

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
A Comparative Analysis of Novel Deep Learning and Ensemble Learning Models to Predict the Allergenicity of Food Proteins.
预测食物蛋白质过敏性的新型深度学习和集成学习模型的比较分析
  • DOI：
    10.3390/foods10040809
  • 发表时间：
    2021-04-09
  • 期刊：
    Foods (Basel, Switzerland)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Wang L;Niu D;Zhao X;Wang X;Hao M;Che H
  • 通讯作者：
    Che H
山羊乳与牛乳配方乳粉的致敏性比较研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    食品科学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    姜玉池;赵怡晴;谢奎;陈成;车会莲;韩诗雯
  • 通讯作者：
    韩诗雯
Apigenin inhibits histamine-inducecd cervical cancer tumor growth by regulating estrogen receptor expression
芹菜素通过调节雌激素受体表达抑制组胺诱导的宫颈癌肿瘤生长
  • DOI：
    10.3390/molecules25081960
  • 发表时间：
    1960-01-01
  • 期刊：
    Molecules
  • 影响因子：
    4.6
  • 作者：
    Erkang, Z;Yani, Z;Huilian, C
  • 通讯作者：
    Huilian, C
IGRNet: A Deep Learning Model for Non-Invasive, Real-Time Diagnosis of Prediabetes through Electrocardiograms
IGRNet：通过心电图非侵入式实时诊断糖尿病前期的深度学习模型
  • DOI：
    10.3390/s20092556
  • 发表时间：
    2020-05-01
  • 期刊：
    SENSORS
  • 影响因子：
    3.9
  • 作者：
    Wang，Liyang;Mu，Yao;Che，Huilian
  • 通讯作者：
    Che，Huilian
Prediction of Type 2 Diabetes Risk and Its Effect Evaluation Based on the XGBoost Model.
基于XGBoost模型的2型糖尿病风险预测及其效果评价
  • DOI：
    10.3390/healthcare8030247
  • 发表时间：
    2020-07-31
  • 期刊：
    Healthcare (Basel, Switzerland)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Wang L;Wang X;Chen A;Jin X;Che H
  • 通讯作者：
    Che H

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其他文献

利用酸面团降低面包中致乳糜泻因子的研究进展
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    食品安全质量检测学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    傅景贤;高吉慧;梁中信;车会莲;薛文通;杨栋
  • 通讯作者：
    杨栋
Research on the effects on glucose metabolism by nutritional supplementation with glucosamine. Journal of Diabetes and Its Complications, The Journal of Diabetes and Its Complications
补充葡萄糖胺对糖代谢影响的研究。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Diabetes and its Complications
  • 影响因子：
    3
  • 作者：
    孙娜;车会莲;周催
  • 通讯作者：
    周催
维生素E对致敏大鼠机体敏感性的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    食品安全质量检测学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙璐;姜松松;赵博;车会莲
  • 通讯作者：
    车会莲
基于总过敏原家族的食物过敏原家族分类
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    食品安全质量检测学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王静;周催;孙娜;鲁静;车会莲
  • 通讯作者：
    车会莲
同位素示踪氨基葡萄糖硫酸钠的制备及其经皮吸收作用的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    食品科学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    何计国;车会莲;韩赞;石宝霞
  • 通讯作者：
    石宝霞

其他文献

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花生中主要过敏原 IgE构象表位的研究及家族特异性分析
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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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