FABP3基因在肥胖相关性肾病中的作用研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30800546
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    陈慧梅
  • 依托单位：
    南京大学
  • 学科分类：
    C0701.细胞器及亚细胞结构、互作与功能
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

肥胖相关性肾病发病率逐年增加，严重危害着人们的健康；探讨其发病机理，提高诊治水平已经刻不容缓。我们前期首次发现，脂肪酸结合蛋白3(FABP3)是肥胖相关性肾病的重要候选基因。FABP是调节脂质代谢的关键蛋白，脂质代谢紊乱又直接导致肥胖引发肾脏损伤。因此，本课题拟在前期研究基础上，采用组织微分离、荧光定量PCR、RNA原位杂交等方法，检测肥胖相关性肾病患者FABP3的表达；并通过比较研究，分析其与疾病发生、发展的关系。其次，分别构建FABP3基因和siRNA干扰的表达载体，体外分析FABP3表达改变对游离脂肪酸损伤足细胞的影响。再次，构建FABP3基因腺病毒高表达载体以及siRNA干扰的方法，观察特异性地提高或阻抑肾小球内FABP3表达，对肥胖Zucker鼠结构和功能的影响。据此，探讨FABP3在肥胖相关性肾病中的作用及机制，帮助阐明肥胖相关性肾病的分子机理。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（12）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Obesity-Related Glomerulopathy: Body Mass Index and Proteinuria.
肥胖相关肾小球病：体重指数和蛋白尿。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
The effect of insulin resistance on obesity-related glomerulopathy.
胰岛素抵抗对肥胖相关肾小球病的影响。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
AluYb8 insertion in the MUTYH Gene is related to increased 8-OHdG in genomic DNA and could be a risk factor for type 2 diabetes in a Chinese population
MUTYH 基因中的 AluYb8 插入与基因组 DNA 中 8-OHdG 的增加有关，可能是中国人群 2 型糖尿病的危险因素
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Tectorigenin inhibits the in vitro proliferation and enhances miR-338* expression of pulmonary fibroblasts in rats with idiopathic pulmonary fibrosis.
鸢尾苷元抑制特发性肺纤维化大鼠肺成纤维细胞的体外增殖并增强 miR-338* 表达。
  • DOI：
    10.1016/j.jep.2010.06.022
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Preventive effects of salvianolic acid B on transforming growth factor-beta1-induced epithelial-to- mesenchymal transition of human kidney cells.
丹酚酸 B 对转化生长因子-β1 诱导的人肾细胞上皮间质转化的预防作用。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

我国湿热地区人群基础热舒适反应研究(2):研究结果的对比分析
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    Meng Qin
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  • 期刊：
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  • 通讯作者：
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ANK1基因变异与2型糖尿病遗传易感的分子机制
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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