组蛋白去乙酰化酶抑制剂depsipeptide诱导p53特异位点K373/K382乙酰化的机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30670417
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    朱卫国
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    C0505.蛋白质、多肽与酶生物化学
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

我们最近的研究发现，组蛋白去乙酰化酶抑制剂depsipeptide特异性的使p53的K373/K382赖氨酸位点乙酰化(Zhao and Zhu, Mol Cell Biol, 2006)。这种p53特异位点的乙酰化是诱导p53的主要下游基因p21表达的主要原因之一. 为探讨depsipeptide诱导p53特异位点乙酰化的机制，我们计划从以下的试验来论证p53分子的几个翻译后修饰作用之间的相互关

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
An ATR signaling pathway and a phosphorylation-acetylation cascade are involved in activation of p53/p21WAF1/cip1 in response to 5-AZA-2'-deoxycytidine treatment
ATR 信号通路和磷酸化-乙酰化级联反应参与 5-AZA-2'-脱氧胞苷处理后 p53/p21WAF1/cip1 的激活
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
HDAC inhibitor depsipeptide activates silenced p16 through decreasing both CpG and H3K9 methylation on promoter
HDAC 抑制剂缩肽通过降低启动子上的 CpG 和 H3K9 甲基化来激活沉默的 p16
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
The Comet assay: A sensitive method for detecting DNA damage in individual.
彗星测定：一种检测个体 DNA 损伤的灵敏方法。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

Star-shaped trinuclear cyclometalated platinum(II) complexes as single-component emitters in white-emitting PLEDs.
星形三核环金属化铂 (II) 配合物作为白光 PLED 中的单组分发射体。
  • DOI：
    10.1002/asia.201200182
  • 发表时间：
    2012-09
  • 期刊：
    Chemistry-An Asian Journal
  • 影响因子：
    4.1
  • 作者：
    朱卫国
  • 通讯作者：
    朱卫国
D – A - Ar-type small molecules with enlarged p-system of phenanthrene at terminal for high-performance solution processed organic solar cells
D → A - Ar 型小分子，末端具有扩大的菲 p 系统，用于高性能溶液加工有机太阳能电池
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Organic Electronics
  • 影响因子：
    3.2
  • 作者：
    朱卫国
  • 通讯作者：
    朱卫国
Fluorine substitution enhanced photovoltaic performance of a Dndash;A1ndash;Dndash;A2 copolymer
氟替代增强了D的光伏性能
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Chemical Communications
  • 影响因子：
    4.9
  • 作者：
    朱卫国
  • 通讯作者：
    朱卫国
新型咔唑-吲哚并咔唑共轭聚合物材料的合成与性能研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    功能材料
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    付官文;徐军;彭强;朱卫国;苏丹
  • 通讯作者：
    苏丹
含有多种酶活性的SIRT5蛋白在细胞代谢中的功能
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中国科学:生命科学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨鑫;刘博雅;朱卫国;罗建沅
  • 通讯作者：
    罗建沅

其他文献

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朱卫国的其他基金

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    31570812
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    面上项目
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    2013
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    300.0 万元
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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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