脊髓水平CGRP8-37镇痛作用的神经机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30470542
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    26.0万
  • 负责人：
    于龙川
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    C0901.分子与细胞神经生物学
  • 结题年份：
    2007
  • 批准年份：
    2004
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2005-01-01 至2007-12-31

项目摘要

在脊髓，P物质和降钙素基因相关肽（CGRP）分别是痛觉信息传递的重要神经递质和调质。申请人以往的工作发现CGRPI受体的拮抗剂CGRP8-37在脊髓水平具有明确的镇痛作用，它能翻转P物质的痛敏作用。本项目首先应用免疫组织化学，激光共聚焦和电生理多管微电泳方法证实在脊髓背角神经细胞膜上有CGRPⅠ型受体与P物质受体（NK1受体）共存，然后研究CGRP8-37调节NK1受体功能的方式和途径，包括在体和离体实验中CGRP8-37是否引起细胞膜上的NK 1受体的内化，CGRP I受体和NK1受体之间是否存在联系二者相互作用的蛋白，这个蛋白的性质，它是否是CGRPI受体的组成成分CRLR和RAMP1，CGRP I受体是否通过胞内第二信使系统作用于NK 1受体等。以上研究将从细胞和分子水平阐明CGRP8-37调节NK1受体功能的方式和途径，阐明脊髓水平CGRP8-37镇痛作用的神经机制。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
The colocalization of CGRP rec
CGRP 共定位
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Xing-Long Gu, Long-Chuan Yu
  • 通讯作者：
    Xing-Long Gu, Long-Chuan Yu
Role of Calcitonin Gene-relate
降钙素基因相关的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Ying-Xin Zhang, Li-Shi Li, Lon
  • 通讯作者：
    Ying-Xin Zhang, Li-Shi Li, Lon
A novel role of calcitonin gen
降钙素基因的新作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Ying-Xin Zhang, Li-Shi Li, Wei
  • 通讯作者：
    Ying-Xin Zhang, Li-Shi Li, Wei
Involvement of Opioid Receptor
阿片受体的参与
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Yi Yan, Long-Chuan Yu
  • 通讯作者：
    Yi Yan, Long-Chuan Yu
Roles of Calcitonin gene-relat
降钙素基因相关的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Long-Chuan Yu, Jun-Feng Hou, Y
  • 通讯作者：
    Long-Chuan Yu, Jun-Feng Hou, Y

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其他文献

钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的分子调节与突触可塑性
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中国药理学通报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    贺文彬;张俊龙;于龙川;陈乃宏
  • 通讯作者：
    陈乃宏
用于膜片钳记录的脑片制备方法
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    解剖学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王珂;白文佩;秦丽华;于龙川
  • 通讯作者：
    于龙川

其他文献

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于龙川的其他基金

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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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