基于抗原呈递细胞表型变化的I型糖尿病特异性防治研究

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基本信息

项目摘要

对I型糖尿病发病的关键环节认识不足，不能实施高度特异性的防治是目前本领域研究不能取得稳定、理想疗效的瓶颈问题。为此，本研究拟以NOD小鼠为I型糖尿病动物模型，通过动态分析不同时间、不同类型抗原呈递细胞的表型变化来认识I型糖尿病自身免疫应答启动的时间、部位、涉及的抗原呈递细胞的类型等关键环节。在此基础上，以出现异常表型的抗原呈递细胞为靶细胞，以抗原呈递细胞中异常表达的耐受诱导相关分子为靶点，用反义核

结项摘要

项目成果

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Th17细胞分化、调节及效应研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生物化学与生物物理进展。2008, 35(2): 117 -123
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Mechanisms of regulatory T cell induction by antigen- IgG- transduced splenocytes.
抗原 IgG 转导的脾细胞诱导调节性 T 细胞的机制。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Diabetes is not prevented by Foxp3-transduced CD4(+)T cells under the IL-12Rbeta2 promoter control.
IL-12Rbeta2启动子控制下的Foxp3转导的CD4(+)T细胞不能预防糖尿病。
  • DOI：
    10.1016/j.molimm.2008.05.016
  • 发表时间：
    2008-08
  • 期刊：
    Molecular immunology
  • 影响因子：
    3.6
  • 作者：
  • 通讯作者：
The mechanism underlying B cells tolerance induction by antigen –IgG -gene transfer.
通过抗原→IgG 基因转移诱导 B 细胞耐受的机制。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
GAD-IgG-inducing CD4+Foxp3+Treg cells suppressing diabetes are involved in the increasing ratio of CD80+:CD86+ cells in NOD mice.
抑制糖尿病的 GAD-IgG 诱导 CD4 Foxp3 Treg 细胞参与 NOD 小鼠中 CD80 : CD86 细胞比例的增加。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

雌激素对实验性自身免疫性脑脊髓炎的保护作用
  • DOI：
    10.13220/j.cnki.jipr.2016.02.017
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    国际药学研究杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李娜;李金亮;魏寅祥;韩根成;陈国江;侯春梅;黎燕;王仁喜;肖鹤
  • 通讯作者：
    肖鹤
Tim-3调控T细胞IL-2表达的机制研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李国贤;韩根成
  • 通讯作者：
    韩根成
免疫检查点分子与天然免疫稳态调控
  • DOI：
    10.3969/j.issn.1000-484x.2019.04.001
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    中国免疫学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李葛;韩根成
  • 通讯作者：
    韩根成
LPS 及TGF-β对巨噬细胞中Tim-3 表达的影响及其机制的初步探索
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    军事医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    韩根成
  • 通讯作者：
    韩根成
Tim-3对神经小胶质细胞极化的调控作用及机制研究
  • DOI：
    10.7644/j.issn.1674-9960.2018.11.009
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    军事医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘艺琼;李葛;王智鼎;窦帅杰;张嘉诚;张艳玲;李国贤;侯春梅;王仁喜;黎燕;韩根成
  • 通讯作者：
    韩根成

其他文献

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韩根成的其他基金

五羟色胺受体5-HT7R通过CCR5调控免疫稳态、促进感染恢复的机制研究
  • 批准号：
    82371776
  • 批准年份：
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    面上项目
阻断Tim-3通路增强巨噬细胞吞噬进而缓解神经炎症及认知障碍的机制研究
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2021
  • 资助金额：
    55 万元
  • 项目类别：
    面上项目
Tim-3抑制MHC-I表达及抗原呈递的分子机制及意义研究
  • 批准号：
    81971473
  • 批准年份：
    2019
  • 资助金额：
    55 万元
  • 项目类别：
    面上项目
Tim-3抑制RIG-I 信号通路的分子机制及意义研究
  • 批准号：
    81771684
  • 批准年份：
    2017
  • 资助金额：
    60.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
微环境调控Tim-3表达进而影响免疫细胞稳态的机制及意义研究
  • 批准号：
    81471540
  • 批准年份：
    2014
  • 资助金额：
    75.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
补体C5a参与败血症免疫抑制的机制研究
  • 批准号：
    81172800
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    55.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
Gal-9在自身免疫病中的特异性调节机制研究
  • 批准号：
    81072475
  • 批准年份：
    2010
  • 资助金额：
    31.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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  • 财政年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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