间充质细胞中持续激活β-catenin对小鼠牙齿发育的影响及其机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81371141
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    70.0万
  • 负责人：
    张旗
  • 依托单位：
    同济大学
  • 学科分类：
    H1503.牙体牙髓及根尖周组织疾病
  • 结题年份：
    2017
  • 批准年份：
    2013
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2014-01-01 至2017-12-31

项目摘要

Tooth development is a complex biological process, which depends on epithelial-mesenchymal interactions and the mutual regulation of multiple factors. The previous studies have shown that Wnt/β-catenin pathway in epithelial tissue plays very important roles during tooth development. However, the effects of constitutive activation of β-catenin in mesenchyme on tooth development is still unkown. Using ColⅠpromoter and Cre/LoxP tamoxifen system, we constitutively activated β-catenin in mesenchymal cells, which caused the root of molars and the length of incisors shortened, tooth eruption delayed and terminal differentiation of odontoblasts impaired. Based on these findings, using conditional knockout and transgenic mice, we further focus on the effects of constitutive activation of β-catenin in mesenchymal cells and odontoblasts on tooth development and its downstream signaling pathway. Our results will be helpful for clarifying the effects of Wnt/β-catenin pathway on tooth development and mechanism of delayed tooth eruption, broadening our understanding and developing new treatment strategies for tooth regeneration and abnormalities of tooth development.
牙齿发育受到上皮－间充质相互反应的高度调控，多种因子及其介导的信号通路参与其中相互协调。近年的研究发现上皮组织中的Wnt/β-catenin信号通路在牙齿发育中发挥重要作用，而在间充质细胞和组织中持续激活β-catenin对牙齿发育的影响尚无系统研究。前期实验中，我们以I型胶原为启动子，使用Cre/LoxP Tamoxifen系统敲除β-catenin的第三外显子，导致β-catenin降解受阻得以持续激活，发现小鼠磨牙牙根变短，萌出延迟，切牙长度变短，成牙本质细胞终末发育障碍。本项目将在前期实验的基础上，采用不同时相点注射Tamoxinfe，准确系统观察在间充质细胞中持续激活β-catenin对牙齿发育的影响及其具体下游信号通路，同时初步探讨间充质细胞中持续激活β-catenin致牙齿萌出延迟的机制。本研究将丰富牙齿发育调控的理论基础，并为牙再生和寻找牙齿发育异常的治疗措施提供线索。

结项摘要

牙齿发育是一个复杂且受到严密调控的过程, 在这一过程中既有牙槽骨、牙胚的组织学改变, 也有牙囊细胞、成骨细胞、破骨细胞等细胞学的改变, 并且有多种细胞因子参与。近年来的研究证实经典的Wnt/β-catenin信号通路在牙齿发育的各个阶段的表达有高度的时间空间特异性，发挥着重要的作用。本课题运用条件性基因敲除鼠，间充质细胞中持续激活β-catenin，以探讨Wnt/β-catenin信号通路在牙齿发育、牙齿萌出中的作用。.本课题基于前期研究的基础，利用条件性基因敲除模型(间充质细胞中持续激活β-catenin)，发现小鼠上皮根鞘发育迟缓，牙根发育短小，新生牙槽骨减少，牙未正常萌出，探讨了β-catenin在牙齿发育、牙萌出的过程中的重要作用及可能机制；在成釉细胞中持续激活β-catenin导致成釉细胞排列紊乱、切牙釉质矿化不全，证明β-catenin在牙齿发育，尤其是牙釉质发育过程中的重要作用。此外，分别在成骨细胞、骨细胞及破骨细胞内持续激活β-catenin，探讨了持续激活β-catenin致牙齿萌出延迟的机制。因此，通过本研究，探索了间充质细胞中持续激活β-catenin对牙齿发育的影响，提示了β-catenin在釉质形成、牙齿发育、牙齿萌出等过程中的重要作用，丰富牙发育调控的理论基础。.本课题组按照研究计划，较顺利地完成课题规划内容，并取得多项研究成果。相关研究结果已发表SCI收录文章8篇，中文核心期刊文章2篇。培养2名研究生毕业，12名研究生在读。

项目成果

期刊论文数量（10）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Osteoprotegerin-Knockout Mice Developed Early Onset Root Resorption.
骨保护素敲除小鼠出现早期牙根吸收。
  • DOI：
    10.1016/j.joen.2016.07.008
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    J Endod
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Liu Yi;Du Haiming;Wang Yunfei;Liu Mengmeng;Deng Shijian;Fan Linlin;Zhang Lili;Sun Yao;Zhang Qi
  • 通讯作者：
    Zhang Qi
Klf5 Mediates Odontoblastic Differentiation through Regulating Dentin-Specific Extracellular Matrix Gene Expression during Mouse Tooth Development
Klf5 通过调节小鼠牙齿发育过程中牙本质特异性细胞外基质基因表达来介导成牙本质细胞分化
  • DOI：
    10.1038/srep46746
  • 发表时间：
    2017-04-25
  • 期刊：
    SCIENTIFIC REPORTS
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Chen Z;Zhang Q;Wang H;Li W;Wang F;Wan C;Deng S;Chen H;Yin Y;Li X;Xie Z;Chen S
  • 通讯作者：
    Chen S
Expression of KLF5 in odontoblastic differentiation of dental pulp cells during in vitro odontoblastic induction and in vivo dental repair
KLF5在体外成牙本质细胞诱导和体内牙齿修复过程中牙髓细胞成牙本质细胞分化中的表达
  • DOI：
    10.1111/iej.12672
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    International Endodontic Journal
  • 影响因子：
    5
  • 作者：
    Han N.;Chen Z.;Zhang Q.
  • 通讯作者：
    Zhang Q.
HtrA1 may regulate the osteogenic differentiation of human periodontal ligament cells by TGF-β1.
HtrA1 可能通过TGF-β1 调节人牙周膜细胞的成骨分化。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    Journal of Molecular Histology
  • 影响因子：
    3.2
  • 作者：
    Ran Li;Qi Zhang
  • 通讯作者：
    Qi Zhang
骨保护素在牙根吸收中保护作用的研究进展
  • DOI：
    10.13591/j.cnki.kqyx.2015.11.023
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    口腔医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘艺;张旗
  • 通讯作者：
    张旗

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  • 作者：
    廖庆洪;郑庆华;鄢秋荣;刘晔;张旗
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    张旗

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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