Martentoxin的BK通道新靶点与相应通道-配体相互作用新模式的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30772554
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    25.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H3501.神经精神药物药理
  • 结题年份:
    2010
  • 批准年份:
    2007
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

Martentoxin是新发现的特异性BK通道配体,其对靶通道的阻断方式有别于经典毒素charybdotoxin,可动态分步式的与靶通道上两个位点相互识别结合作用。本申请课题拟在前期研究结果的基础上,深入研究天然martentoxin和突变毒素产物阻遏体外表达野生型和突变型BK通道的电生理效应,完善相互作用的药理学数据,论证通道与配体相互作用的药理新模式。此外,大范围地计算机模拟BK通道结构,以martentoxin的空间结构为"诱饵",筛选BK通道的适宜配对空间结构, 提出理想的毒素/药物-通道相互作用动态结构与微环境因素.以期拓展martentoxin通道配体的药理功能新专利知识,为研究BK通道多样性提供有效探针;验明BK通道上药物作用的新靶点, 充实K+通道配体与其靶通道相互作用的模式,将K+通道与配体物质的相互作用提升到动态立体的深度解析。为设计相关通道疾病治疗药物提供新思路。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(5)
专利数量(0)

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  • DOI:
    --
  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    吉永华
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  • 作者:
    吉永华
  • 通讯作者:
    吉永华
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  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    吉永华
  • 通讯作者:
    吉永华
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  • DOI:
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  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    生理学报
  • 影响因子:
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  • 作者:
    刘志睿;吉永华
  • 通讯作者:
    吉永华

其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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