BMP-7对实验性肝纤维化影响的体内外研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30570847
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    25.0万
  • 负责人：
    杨长青
  • 依托单位：
    同济大学
  • 学科分类：
    H0310.肝损伤、修复与再生
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

在肝纤维化过程中，TGF-beta1是目前已知最强烈的纤维化促进因子，所产生的病理生理效应伴随着肝纤维化发生发展的全程。新近有研究发现在肾脏和结肠的病变模型中，骨形态发生蛋白-7(BMP-7)具有逆转组织纤维化的功效，其作用机制与拮抗TGF-beta1有关。因此，本课题将BMP-7试用于对实验性肝纤维化的干预，从体内和体外两方面，运用分子生物学、细胞生物学和病理形态学等实验方法，从观察生长因子的表达、与细胞表面受体的结合、胞浆内信号蛋白传导及其磷酸化后向核内的转移等方面，多角度、多层次地深入探讨BMP-7是否具有防治或逆转实验性肝纤维化的作用、以及可能具有的作用机制，从而为临床慢性肝病肝纤维化的防治寻找更为有效的措施。我国是一个肝病高发国家，慢性肝病纤维化的发生发展对我国人民生命健康和生活质量的威胁尤甚。本课题若能取得预期的研究成果，将会产生明显的社会和经济效益。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（8）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
肝纤维化的靶向治疗.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华肝脏病杂志，2007；15(8)：639-640
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
肝星状细胞靶向导入载体的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    肝脏，2007；12(5)：75-76
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Migration of hepatic stellate cells in fibrotic microenvironment of diseased liver model
肝星状细胞在病变肝脏模型纤维化微环境中的迁移
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
肝纤维化时骨形态发生蛋白7对肝细胞及肝星状细胞产生胶原的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华医学杂志，2009；89(4) 校样
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
糖组学在肝纤维化研究中的应用
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    胃肠病学与肝病学杂志，2009；18(1)：87-89
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

自噬在脂肪性肝病发病机制中的研究进展
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    杨长青
视黄醇结合蛋白介导的脂质体携带干扰素靶向治疗肝纤维化的体内外研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    待发表论文
  • 影响因子：
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  • 作者：
    刘红春;王吉耀;卢建忠;杨长青
  • 通讯作者：
    杨长青
印刷车间冬季分区域空调气流组织效果测试研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    西安建筑科技大学学报(自然科学版)
  • 影响因子：
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  • 作者：
    申健;李安桂;杨长青;张莹;赵玉娇
  • 通讯作者：
    赵玉娇
端粒酶反义寡核苷酸诱导肝癌细胞
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    肿瘤防治研究（已录用）
  • 影响因子：
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  • 作者：
    邓志华;杨长青;王桂琴
  • 通讯作者：
    王桂琴
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    中国现代医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈俊杰;杨长青;张晓俊;柯少雄;盛淑婷;宋亮;王春兰;魏子白
  • 通讯作者：
    魏子白

其他文献

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杨长青的其他基金

HOXA13调节BMP-7促进肝再生
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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