幽门螺杆菌CagA介导cdx2调控claudin-2表达的信号转导

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30670949
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    27.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0306.胃肠道及腹腔感染性疾病
  • 结题年份:
    2009
  • 批准年份:
    2006
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

幽门螺杆菌(Hp)CagA是目前已知的唯一注入胃粘膜细胞内的细胞毒力因子,导致胃粘膜上皮细胞紧密连接复合物破坏,可能与Hp致癌机制有关, 但其信号转导机制尚未阐明。候选转录因子cdx2被确认在claudin-2启动子区有特异的DNA结合位点,并调控其表达。我们的研究显示CagA野生型Hp感染时cdx2从胞浆移位入核, 同时发现胃粘膜细胞紧密连接复合物的重要组分claudin 2明显上调。由此我们假定胃粘膜细胞紧密连接复合物破坏的信号转导机制是: 幽门螺杆菌CagA介导cdx2调控claudin-2表达。本项目拟进一步采用荧光酶基因报道系统、EMSA和透射电镜方法, 旨在获得cagA介导cdx2直接调控claudin-2表达的可靠证据, 阐明CagA破坏胃粘膜细胞紧密连接复合物的信号转导通路, 为进一步研究Hp致瘤分子机理提供科学依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(11)
专著数量(0)
科研奖励数量(1)
会议论文数量(7)
专利数量(0)
Claudin-2 在胃粘膜癌变多阶段组织中的表达及意义
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华消化杂志,2008,28(3):189-190
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A 对人胃腺癌AGS 细胞生物学行为的影响.
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华肿瘤杂志,2008,30(5):339-342
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
Expression of peroxisome proliferator-activated receptor γ, E-cadherin and matrix metalloproteinases-2 in gastric carcinoma and lymph node metastases.
过氧化物酶体增殖物激活受体γ、E-钙粘蛋白和基质金属蛋白酶-2 在胃癌和淋巴结转移中的表达。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
Potential therapeutic significance of increased expression of aryl hydrocarbon receptor in human gastric cancer
人胃癌中芳烃受体表达增加的潜在治疗意义。
  • DOI:
    10.3748/wjg.15.1719
  • 发表时间:
    2009-04-14
  • 期刊:
    WORLD JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
  • 影响因子:
    4.3
  • 作者:
    Peng, Tie-Li;Chen, Jie;Chen, Min-Hu
  • 通讯作者:
    Chen, Min-Hu
Expression of claudin-2 in the mudtistage process of gastric carcinogenesis.
Claudin-2在胃癌发生过程中的表达
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
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    --
  • 作者:
  • 通讯作者:

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其他文献

芳香烃受体及其核转位蛋白在胃癌及其多阶段癌前病变中的表达及意义
  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
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    何瑶
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  • DOI:
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  • 作者:
    杨洪生;张盛洪;陈白莉;邱云;冯瑞;陈旻湖
  • 通讯作者:
    陈旻湖
腔内超声造影在术前难诊断性克罗恩病腹腔瘘中的应用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
    陈瑜君;毛仁;谢晓华;田文硕;徐明;陈淑玲;陈旻湖;谢晓燕
  • 通讯作者:
    谢晓燕

其他文献

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  • 项目类别:
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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