甲基化修饰介导的miR-124表达沉默对人胰腺癌细胞生物表型影响与机制分析

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81001061
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    21.0万
  • 负责人：
    王鹏
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    H1805.肿瘤表观遗传
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

胰腺癌预后差，探索胰腺癌新的发病机制、寻找新的治疗靶点将具有重要临床价值。课题组前期研究发现，胰腺癌细胞中存在miR-124表达下调，与其编码DNA发生甲基化修饰相关，推测在胰腺癌中miR-124可能发生甲基化修饰而表达沉默，进而参与肿瘤发生发展。本研究拟通过qRT-PCR技术及甲基化特异性PCR技术对人胰腺癌细胞miR-124表达水平及其DNA甲基化状态进行检测，评价胰腺癌中DNA甲基化修饰对miR-124表达的沉默效应。同时通过体内、外功能学研究评价miR-124表达沉默对人胰腺癌细胞增殖、侵袭、转移等生物学行为的影响及其下游靶基因调控变化。并通过观察人胰腺癌组织miR-124表达水平、甲基化状态与患者生存期相关性，评价其在人胰腺癌预后预测中的价值。以期明确在胰腺癌中表观遗传修饰所介导的microRNA自身相关表达调控对胰腺癌细胞的影响，为寻找胰腺癌新的预后标记及新的治疗靶点提供依据。

结项摘要

既往研究提示肿瘤组织miRNA表达异常，其机制尚不清楚。本研究中，我们研究了胰腺癌中miR-124表观遗传修饰及其对胰腺癌细胞生物学行为的影响。我们发现胰腺癌组织miR-124基因启动子存在高甲基化导致表达下调，miR-124表达及其DNA甲基化水平与胰腺癌患者预后相关。miR-124可在体外、体内抑制胰腺癌细胞增殖、运动、侵袭和转移。Rac1为miR-124直接调控靶基因，其介导了miR-124对胰腺癌细胞侵袭、转移的作用，该作用主要是通过调控Rac1及后续MKK4-JNK-c-Jun通路发挥作用。因此，我们的研究提示胰腺癌中miR-124为一抑癌性miRNA，其因甲基化修改而表达异常，进而参与了胰腺癌细胞侵袭转移。

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Tumor Microenvironment Varies under Different TCM ZHENG Models and Correlates with Treatment Response to Herbal Medicine.
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Evidence-based complementary and alternative medicine : eCAM
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Chen Z;Chen LY;Wang P;Dai HY;Gao S;Wang K
  • 通讯作者：
    Wang K
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Zhang J;Wang P;Ouyang H;Yin J;Liu A;Ma C;Liu L
  • 通讯作者：
    Liu L
MicroRNA 23b Regulates Autophagy Associated With Radioresistance of Pancreatic Cancer Cells
MicroRNA 23b 调节与胰腺癌细胞放射抗性相关的自噬。
  • DOI：
    10.1053/j.gastro.2013.07.048
  • 发表时间：
    2013-11-01
  • 期刊：
    GASTROENTEROLOGY
  • 影响因子：
    29.4
  • 作者：
    Wang, Peng;Zhang, Juan;Meng, Zhiqiang
  • 通讯作者：
    Meng, Zhiqiang
The serum miR-21 level serves as a predictor for the chemosensitivity of advanced pancreatic cancer, and miR-21 expression confers chemoresistance by targeting FasL
血清 miR-21 水平可作为晚期胰腺癌化疗敏感性的预测因子，miR-21 表达通过靶向 FasL 赋予化疗耐药性
  • DOI：
    10.1016/j.molonc.2012.10.011
  • 发表时间：
    2013-06-01
  • 期刊：
    MOLECULAR ONCOLOGY
  • 影响因子：
    6.6
  • 作者：
    Wang, Peng;Zhuang, Liping;Meng, Zhiqiang
  • 通讯作者：
    Meng, Zhiqiang
Traditional Chinese Medicine ZHENG and OMICS Convergence: A Systems Approach to Post-Genomics Medicine in a Global World
中医 ZHENG 与 OMICS 融合：全球化世界中后基因组医学的系统方法
  • DOI：
    10.1089/omi.2012.0057
  • 发表时间：
    2013-09-01
  • 期刊：
    OMICS-A JOURNAL OF INTEGRATIVE BIOLOGY
  • 影响因子：
    3.3
  • 作者：
    Wang, Peng;Chen, Zhen
  • 通讯作者：
    Chen, Zhen

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其他文献

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  • 通讯作者：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    文少杰;张吾渝;王鹏
  • 通讯作者：
    王鹏

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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