Psoriasin和LL-37在银屑病中的作用机制

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基本信息

  • 批准号:
    30872265
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    30.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1202.皮肤免疫性疾病
  • 结题年份:
    2011
  • 批准年份:
    2008
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

银屑病是T细胞介导的免疫反应,其皮损中主要的浸润细胞为T细胞和中性粒细胞,作为抗菌蛋白的psoriasin和LL-37在银屑病角质形成细胞(KC)中表达升高,其可趋化T细胞的局部浸润,参与某些炎性因子的产生,同时psoriasin作为与KC分化相关蛋白,在维A酸作用后表达升高;而LL-37是通过维A酸调控基因进入细胞膜的。我们认为在银屑病发病中,这些抗菌蛋白与KC膜上受体结合后可启动免疫细胞的局部浸润,在银屑病起始发病及治疗中有重要作用,但其机制尚不清楚。本实验定性、定位、定量的比较抗菌蛋白及维A酸作用前后银屑病皮损、培养的人KC、提取人外周血T淋巴细胞和银屑病鼠模型形态学、病理学及膜蛋白,细胞因子等的改变,揭示抗菌蛋白作为机体天然免疫的反应物在银屑病T淋巴细胞的聚集,多种细胞因子的分泌中的关键作用及其作为分化蛋白与维A酸调控基因的密切关系,从而为更有效的利用生物学治疗银屑病提供理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(2)
会议论文数量(2)
专利数量(0)
Psoriasin在亚急性和慢性湿疹中的表达及意义
  • DOI:
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  • 期刊:
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    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
他扎罗汀诱导基因1 mRNA在他扎罗汀和NB-UVB处理后的改变
  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 作者:
  • 通讯作者:
Psoriasin在基底细胞癌中的表达及意义
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
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  • 作者:
  • 通讯作者:
TLR2和TLR4 mRNA在银屑病皮损中的表达
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  • 作者:
  • 通讯作者:
银屑病素在光线性角化病、Bowen病及皮肤鳞状细胞癌组织中的表达及意义
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一种超临界二氧化碳布雷顿循环
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  • 发表时间:
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  • 通讯作者:
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    郑焱
DNA结合蛋白A在银屑病皮损中的表达
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  • 发表时间:
    2014
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  • 作者:
    郑焱;董昕煜;王娟;刑立亚;李政霄;景慧玲;王昊
  • 通讯作者:
    王昊

其他文献

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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