雌激素通过MCM6调控树突状细胞功能及其TLR9信号转导的机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    30771959
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    侯亚义
  • 依托单位：
    南京大学
  • 学科分类：
    C0801.固有免疫
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

研究显示，雌激素可调节树突状细胞（DC）的成熟、功能和细胞因子的分泌水平，但其作用机制不清。我们最近的DC全基因组芯片的检测结果显示，雌二醇（E2）/CpG-DNA和E2＋CpG-DNA均可明显上调DC的微染色体维持蛋白6（MCM6）mRNA 的表达。MCM6能结合与干扰素调节因子（IRFs）的基因启动子上，调节IRFs的转录激活。IRFs是DC TLR9通路上的重要信号分子。TLR9是识别CpG-DNA的主要受体。故推测雌激素可能通过调节MCM6的表达影响TLR9信号转导，改变DC对CpG-DNA的识别及其细胞因子分泌水平。本研究将确定雌激素参与下DC功能与MCM6的关系；分析MCM6在DC功能调控中的作用机制；运用RNAi等方法修饰DC的MCM6,观察其对T/B细胞免疫应答的影响；进一步探索雌激素通过调节MCM6影响DC信号转导途径。揭示DC在雌激素相关疾病中的作用机制。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（12）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
雌激素通过调节MSC分泌细胞因子影响其对DC成熟与功能的抑制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国免疫学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙凌云;赵叶琳;侯亚义;赵晓寅
  • 通讯作者：
    赵晓寅
应用基因芯片检测系统性红斑狼疮患者外周血B淋巴细胞
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华风湿病学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    侯亚义;李晓曦;孙凌云;马铃;徐祎欣
  • 通讯作者：
    徐祎欣
Down-Regulation of TLR9 Expression Affects the Maturation and Function of Murine Bone Marrow-Derived Dendritic Cells Induced by CpG
TLR9表达下调影响CpG诱导的小鼠骨髓源性树突状细胞的成熟和功能
  • DOI：
    10.1038/cmi.2009.27
  • 发表时间：
    2009-06-01
  • 期刊：
    CELLULAR & MOLECULAR IMMUNOLOGY
  • 影响因子：
    24.1
  • 作者：
    Ma, Ling;Zhao, Guangfeng;Hou, Yayi
  • 通讯作者：
    Hou, Yayi
Estrogen modulates bone marrow-derived DCs in SLE murine model-(NZBxNZW) F1 female mice
雌激素在 SLE 小鼠模型（NZBxNZW）F1 雌性小鼠中调节骨髓来源的 DC
  • DOI：
    10.1080/08820130801973328
  • 发表时间：
    2008-01-01
  • 期刊：
    IMMUNOLOGICAL INVESTIGATIONS
  • 影响因子：
    2.8
  • 作者：
    Jiang, Bo;Sun, Lingyun;Hou, Yayi
  • 通讯作者：
    Hou, Yayi
RNAi抑制TLR9表达影响小鼠骨髓来源树突状细胞对CpG的应答
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    现代免疫学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    徐祎欣;孙凌云;赵晓寅;赵叶琳;李晓曦;马玲;侯亚义
  • 通讯作者：
    侯亚义

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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    胡勤刚

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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