一种可能的新抑癌基因EPHB6与非小细胞肺癌转移的关系

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30801385
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    20.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1809.肿瘤复发与转移
  • 结题年份:
    2011
  • 批准年份:
    2008
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

非小细胞肺癌(NSCLC)的转移是造成患者存活率、治愈率得不到提高的根本原因。因此,明确某些与NSCLC转移密切相关分子的生物学功能,进而实施干预性治疗,具有重要的临床意义。作为一种重要的生物学标记,EPHB6受体型酪氨酸蛋白激酶与多种肿瘤的发生和转移负相关。但是,它在肿瘤的发生及转移中是否具有重要的"功能",从而可能成为一种新的抑癌基因,以及该基因的调控机制,目前都不清楚。本项目首次结合体外、体内实验,从分子、细胞和个体水平上系统研究EPHB6对NSCLC细胞生长、迁移等行为的影响,从而明确EPHB6在NSCLC转移中的功能,并分别从基因突变和启动子区的甲基化修饰两方面揭示调控EPHB6"质"和"量"的"遗传学"和"表观遗传学"机制。这将为肿瘤转移提供新的认识,并为临床NSCLC的治疗拓展新的思路。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(7)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
EPHB6受体型酪氨酸蛋白激酶在非小细胞肺癌中高甲基化失活.
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    山西医科大学学报2011;42(3):194-198.
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
Construction and application of an inducible system for homogenous expression levels in bulk cell lines.
在大量细胞系中实现同质表达水平的诱导系统的构建和应用。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
EPHB6受体型酪氨酸蛋白激酶对ERK信号通路的调控效应.
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    第四军医大学学报. 2009;30(19):1864-1867.
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
The EPHB6 receptor tyrosine kinase is a metastasis suppressor that is frequently silenced by promoter DNA hypermethylation in non-small cell lung cancer.
EPHB6 受体酪氨酸激酶是一种转移抑制因子,在非小细胞肺癌中经常被启动子 DNA 高甲基化沉默。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
The kinase defective EPHB6 receptor tyrosine kinase activates MAP Kinase signaling in lung adenocarcinoma.
激酶缺陷型 EPHB6 受体酪氨酸激酶可激活肺腺癌中的 MAP 激酶信号传导。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
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  • 作者:
  • 通讯作者:

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其他文献

全数字化乳腺X线三维定位创新技术在不可触及性病变术前定位的应用
  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
    实用放射学杂志
  • 影响因子:
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  • 作者:
    聂品;张贝;户丽娜;解卓;郭炜;陈宝莹
  • 通讯作者:
    陈宝莹
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  • DOI:
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  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    张海锋
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  • DOI:
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  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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  • 期刊:
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  • 作者:
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  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    基础医学与临床
  • 影响因子:
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  • 作者:
    田菲;张薇;周和平;刘楠楠;于军;陈宝莹;张海锋
  • 通讯作者:
    张海锋

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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