2015 Molecular Pharmacology Gordon Research Conference/Gordon Research Seminar
2015年分子药理学戈登研究会议/戈登研究研讨会
基本信息
- 批准号:8836740
- 负责人:
- 金额:$ 2.5万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2015
- 资助国家:美国
- 起止时间:2015-01-01 至 2015-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:AddressAnimal ModelBasic ScienceCellsClinicalClinical SciencesDevelopmentDiseaseDrug ReceptorsDrug abuseDrug effect disorderFamilyFunctional disorderG Protein-Coupled Receptor SignalingG-Protein-Coupled ReceptorsGoalsHealthHumanHuman GenomeJointsMolecularOralOutcomeParticipantPathogenesisPharmaceutical PreparationsPharmacologyPhysiologicalPhysiologyPlayPostdoctoral FellowRegulationRequest for ProposalsResearchResearch PersonnelRoleScientistSenior ScientistStructureStudentsSystemTrainingTranslational ResearchUnderrepresented MinorityUpdateVisionWomanaddictionbaseexperiencegraduate studentmeetingsneuropsychiatrynext generationplanetary Atmospherepostersprofessional atmosphereprogramspublic health relevancereceptorsymposium
项目摘要
DESCRIPTION (provided by applicant): This proposal requests partial support for the joint 2015 Gordon Research Seminar (GRS) and the 2015 Molecular Pharmacology Gordon Research Conference (GRC), to be held in Ventura, CA January 31-February 1 and February1-6, 2015, respectively. The broad and long-term goals of this conference are to inform and engage participants in discussions of recent discoveries and major questions regarding the molecular basis of drug action by integrating basic and translational research. The principal focus is on highlighting recent advances regarding molecular mechanisms and pathophysiological aspects of drug receptors in cell systems and animal models. The specific aims of these meetings will be to convene 50 and ~200 participants at the GRS and GRC, respectively; it is anticipated 9 will be discussion leaders and ~38 will be speakers. The focus of
this GRS and GRC will be on G-protein-coupled receptors (GPCRs)--their structure, mechanisms of action, regulation and roles in various physiological and pathophysiological states highlighting roles in addiction. The two-day GRS program, directed at students and post-doctoral fellows, will precede the GRC, and will have a keynote address, two oral sessions and two poster sessions. The main GRC program will have a keynote address session to open the meeting, 7 scientific sessions and a closing plenary session that will focus on the topics indicated above. In addition to the oral presentations, ample opportunities for poster presentations will be provided; each participant who is not a speaker will be encouraged to present a poster. The significance of this application is that this GRS/GRC provides a unique opportunity for a broad range of scientists to synergize and enhance the pace of research on topics of major importance to both basic and clinical science. The health relatedness of this application and meeting is that GPCRs are the largest receptor family in the human genome and the most widely used targets for currently available drugs. Moreover, GPCRs play critical roles in aspects of pathogenesis and therapy of a large number of clinical disorders, including drug abuse and neuropsychiatric conditions. The anticipated outcome of this conference will be enhanced progress in those and other settings in which GPCRs and GPCR signaling have been implicated as important to physiology and pathophysiology.
描述(由申请人提供):本提案请求部分支持将于 1 月 31 日至 2 月 1 日和 2 月 1 日至 6 日在加利福尼亚州文图拉举行的 2015 年戈登研究联合研讨会 (GRS) 和 2015 年分子药理学戈登研究会议 (GRC)分别于 2015 年举行,本次会议的广泛和长期目标是让参与者了解有关分子基础的最新发现和主要问题并让其参与讨论。主要重点是强调细胞系统和动物模型中药物受体的分子机制和病理生理学方面的最新进展,这些会议的具体目标是召集 50 至 200 名与会者。 GRS 和 GRC 分别;预计 9 名将担任讨论领袖,约 38 名将担任发言人。
该 GRS 和 GRC 将讨论 G 蛋白偶联受体 (GPCR)——它们的结构、作用机制、调节以及在各种生理和病理生理状态中的作用,重点介绍在成瘾中的作用。为期两天的 GRS 课程,针对学生和学生。博士后研究员,将在 GRC 之前举行,并将举行一次主题演讲、两次口头会议和两次海报会议。除了口头演讲之外,还将提供充分的海报展示机会,鼓励非演讲者展示海报。 GRC 为广泛的科学家提供了一个独特的机会,以协同和加快对基础科学和临床科学具有重要意义的主题的研究步伐。本次应用和会议的健康相关性在于 GPCR 是人类最大的受体家族。基因组和最广泛使用的靶标此外,GPCR 在许多临床疾病(包括药物滥用和神经精神疾病)的发病机制和治疗方面发挥着关键作用,本次会议的预期成果将是在 GPCR 的这些领域和其他领域取得进展。 GPCR 信号传导对于生理学和病理生理学非常重要。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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