ADRENAL ANDROGEN PRODUCTION IN NORMAL AND OBESE GIRLS
正常和肥胖女孩的肾上腺雄激素产生
基本信息
- 批准号:8167166
- 负责人:
- 金额:$ 3.74万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2010
- 资助国家:美国
- 起止时间:2010-03-01 至 2013-02-28
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:Adrenal GlandsAndrogensComputer Retrieval of Information on Scientific Projects DatabaseCorticotropinDexamethasoneDoseFemale AdolescentsFundingGrantHormonal ChangeInstitutionObesityProductionProgesteronePubertyResearchResearch PersonnelResourcesSourceStagingTestosteroneUnited States National Institutes of HealthWeightgirls
项目摘要
This subproject is one of many research subprojects utilizing the
resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. The subproject and
investigator (PI) may have received primary funding from another NIH source,
and thus could be represented in other CRISP entries. The institution listed is
for the Center, which is not necessarily the institution for the investigator.
Early morning increases in progesterone and testosterone have been observed in adolescent girls, increases which are most marked in early puberty. Additionally, progesterone and testosterone are increased in obese early pubertal girls compared to normal weight early pubertal girls. We will examine the adrenal contribution to these hormonal changes in normal and obese girls of all pubertal stages. We will acutely suppress adrenal gland function with a single dose of dexamethasone and subsequently stimulate adrenal gland function with ACTH. The results will allow us to understand the adrenal contribution to progesterone and testosterone production throughout puberty and how adrenal progesterone and testosterone production differs in normal weight and obese girls.
该子项目是利用该技术的众多研究子项目之一
资源由 NIH/NCRR 资助的中心拨款提供。子项目及
研究者 (PI) 可能已从 NIH 的另一个来源获得主要资金,
因此可以在其他 CRISP 条目中表示。列出的机构是
对于中心来说,它不一定是研究者的机构。
在青春期女孩中观察到清晨黄体酮和睾酮水平增加,这种增加在青春期早期最为明显。 此外,与正常体重的青春期早期女孩相比,肥胖青春期早期女孩的黄体酮和睾酮有所增加。 我们将检查肾上腺对所有青春期阶段的正常和肥胖女孩的这些激素变化的贡献。 我们将用单剂量的地塞米松强烈抑制肾上腺功能,然后用 ACTH 刺激肾上腺功能。 研究结果将使我们了解整个青春期肾上腺对孕酮和睾酮生成的贡献,以及正常体重和肥胖女孩的肾上腺孕酮和睾酮生成有何不同。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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