Pathogenesis of Glaucomatous Optic Nerve Damage

青光眼视神经损伤的发病机制

基本信息

  • 批准号:
    7525618
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 58.56万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    1977
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    1977-08-01 至 2011-07-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

To reduce the project to a 2 year proposal, I have retained the overall theme which is to study the effect of connective tissues of the sclera and peripapillary nerve head on axonal injury and RGC death. The portions of the 5 year proposal that were eliminated were much of former Aim 2 and 3 which dealt with studies of nerve head capillary function, and the roles of endothelin and tumor necrosis factor _ in RGC injury. We expect to test the role of connective tissue alteration in the ultimate survival of RGC in chronic experimental glaucoma (former Aim 4, now Aim 3), including the effect of chemical scleral cross-linking. To complete the project in 2 years, we eliminated from the 5 year proposal Hypotheses 7, 8, 9, and 11.
为了将项目缩短为两年的提案,我保留了总体主题,即研究巩膜和视乳头周围神经头的结缔组织对轴突损伤和 RGC 死亡的影响。 5 年提案中被删除的部分大部分是以前的目标 2 和 3,涉及神经头毛细血管功能的研究,以及内皮素和肿瘤坏死因子在 RGC 损伤中的作用。我们期望测试结缔组织改变对慢性实验性青光眼 RGC 最终存活的作用(以前的目标 4,现在的目标 3),包括化学巩膜交联的作用。为了在 2 年内完成该项目,我们从 5 年提案中删除了假设 7、8、9 和 11。

项目成果

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