Mechanisms of Pheromone-Controlled Lysozyme Resistance and Surface Display of Streptococcus pyogenes

化脓性链球菌信息素控制的溶菌酶抗性和表面展示机制

基本信息

  • 批准号:
    10054149
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 39.98万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2011
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2011-07-01 至 2022-10-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Project Summary/Abstract Little is understood about the physiological or regulatory factors of Streptococcus pyogenes that enable switching between its commensal-like and virulent states. This proposal describes experimental approaches that seek to continue defining and characterizing quorum-sensing regulatory pathways that correspond to phenotypes consistent with the avirulent lifestyle of Streptococcus pyogenes (Group A Streptococcus; GAS). The quorum sensing network in Streptococcus pyogenes utilizing short hydrophobic peptide (SHP) pheromones and the pheromone receptors Rgg2 and Rgg3 regulates several phenotypes, including biofilm development, cell aggregation, aminoglycoside susceptibility, and lysozyme resistance, by an unknown mechanism. Our studies indicate that each of these phenotypes depend upon the expression of a small protein of unknown function. We hypothesize that this protein, referred to as StcB, is an inhibitor of an enzyme(s) that targets peptidoglycan bonds of the cell wall. Additional studies indicate the target of StcB is a murein hydrolase enzyme, called Isp, that contains cysteine and histidine-dependent amidohydrolase/peptidase (CHAP) and acetylglucosaminidase domains. Governance of StcB and Isp by the Rgg2/3 quorum sensing pathway accounts for significant changes to the bacterial cell surface, resulting in differential attachment to fibronectin and epithelial cells, and differential immuno- modulatory activities. This proposal seeks to elucidate the mechanisms by which StcB and Isp enzymes account for biochemical changes to the surface of S. pyogenes, how these changes lead to differential activity of surface structures and proteins, and how these changes affect the ability of S. pyogenes to colonize the host and modulate immune activities.
项目概要/摘要 人们对化脓性链球菌的生理或调节因素知之甚少。 使其能够在共生状态和毒性状态之间切换。该提案描述了 寻求继续定义和表征群体感应的实验方法 与无毒生活方式一致的表型相对应的调节途径 化脓性链球菌(A 组链球菌;GAS)。群体感应网络 化脓性链球菌利用短疏水肽 (SHP) 信息素和信息素 受体 Rgg2 和 Rgg3 调节多种表型,包括生物膜发育、细胞 聚集、氨基糖苷敏感性和溶菌酶抗性,其机制未知。 我们的研究表明,这些表型中的每一个都取决于以下小蛋白的表达: 未知功能。我们假设这种称为 StcB 的蛋白质是一种抑制剂 针对细胞壁肽聚糖键的酶。其他研究表明目标 StcB 是一种胞壁质水解酶,称为 Isp,含有半胱氨酸和组氨酸依赖性 酰胺水解酶/肽酶 (CHAP) 和乙酰氨基葡萄糖苷酶结构域。 StcB 和 Isp 的治理 Rgg2/3 群体感应途径导致细菌细胞表面发生显着变化, 导致对纤连蛋白和上皮细胞的不同附着,以及不同的免疫 调节活动。该提案旨在阐明 StcB 和 Isp 的机制 酶解释了化脓性链球菌表面的生化变化,这些变化如何导致 表面结构和蛋白质的差异活性,以及​​这些变化如何影响 S. 化脓菌定植宿主并调节免疫活动。

项目成果

期刊论文数量(36)
专著数量(0)
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