Modifier genes of sepsis

败血症的修饰基因

基本信息

  • 批准号:
    7488629
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 5.87万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2006-09-01 至 2010-08-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Despite tremendous advances in the care of critically ill patients, trauma remains a major health problem within the US. Mortality and morbidity associated with trauma are due in part to secondary conditions triggered by the initiating insults, such as sepsis, and acute respiratory distress and multiple organ dysfunction syndromes. While the precise etiologies of these conditions are unknown, they likely result from an exaggerated inflammatory process. Several factors, including initiating insult, environment, sex, age, and genetic make up, have been proposed to regulate the inflammatory process, thus, determining the final outcome of clinically ill patients. A genetic contribution to the inflammatory process has recently been indicated in murine models. Several quantitative trait loci (QTL) for cytokine plasma levels during inflammation have been mapped after injection of bacterial lipopolysaccharide (IPS). In particular, a QTL on mouse Chromosome 8 was found for LPS-induced interleukin (IL) 10. A candidate gene in this region, macrophage scavenger receptor 1 (Msr1), has emerged. The first aim of this investigation is to confirm the role of Msr1 during inflammation. The second aim is directed at mapping additional genes that regulate the inflammatory process in a more clinically relevant murine model of sepsis, cecal ligation and puncture. QTL will be mapped using recombinant inbred mouse strains and confirmed using consomic and congenic mice. Candidate genes within these loci will be identified by a combination of bioinformatics and positional cloning. Thus, the overall objective of this proposal is to identify genes that contribute to the inflammatory responses in experimental mouse models. Genes regulating the degree of inflammation in mice are likely to lie along the same pathways as those influencing human disease and may ultimately provide a basis for identifying individuals at risk for exaggerated inflammatory conditions.
尽管重症患者的护理取得了巨大进步,但创伤仍然是一个主要的健康问题 在美国境内。与创伤相关的死亡率和发病率部分归因于继发性疾病 由脓毒症、急性呼吸窘迫和多器官损伤等初始损伤引发 功能障碍综合症。虽然这些病症的确切病因尚不清楚,但它们可能是由于 过度的炎症过程。几个因素,包括发起侮辱、环境、性别、年龄和 基因组成,已被提议调节炎症过程,从而确定最终的 临床疾病患者的结果。最近发现遗传因素对炎症过程的影响 在小鼠模型中表明。几个影响细胞因子血浆水平的数量性状位点 (QTL) 注射细菌脂多糖(IPS)后已绘制出炎症图谱。特别是,QTL 小鼠 8 号染色体被发现含有 LPS 诱导的白细胞介素 (IL) 10。该区域的候选基因, 巨噬细胞清道夫受体1(Msr1)已经出现。此次调查的首要目的是确认 Msr1 在炎症过程中的作用。第二个目标是绘制调节其他基因的图谱 在更具临床相关性的败血症、盲肠结扎和穿刺小鼠模型中的炎症过程。 QTL 将使用重组近交小鼠品系进行定位,并使用同体和同类小鼠进行确认。 这些基因座内的候选基因将通过生物信息学和定位克隆的结合来鉴定。 因此,该提案的总体目标是识别有助于炎症反应的基因 在实验小鼠模型中。调节小鼠炎症程度的基因可能存在 与影响人类疾病的途径相同,并可能最终为识别提供基础 有严重炎症风险的个体。

项目成果

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加州大学圣地亚哥分校 MARC
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