Tribal Warfare: Killing of pathogen N. gonorrhoeae by commensal N. elongata

部落战争:共生的细长奈瑟菌杀死病原体淋病奈瑟菌

基本信息

  • 批准号:
    9014490
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 18.5万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2015
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2015-02-15 至 2018-01-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

 DESCRIPTION (provided by applicant): Of the15 species of Neisseria that inhabit human mucosal surfaces, only are pathogens; the others are commensals that form part of our normal flora. In light of recent reports that commensal bacteria can inhibit pathogen colonization, we determined whether commensal Neisseria elongate has the ability to antagonize pathogen Neisseria gonorrhoeae in vitro and in vivo. To summarize our findings, Neisseria elongate dramatically lowers the viability of N. gonorrhoeae during co--‐culture in vitro. The lethal agen, which is in the medium, is Neisseria elongate chromosomal DNA, and killing of N. gonorrhoeae requires its uptake by the pathogen in a Type IV pilus/DUS dependent manner. Moreover, N. elongate accelerates the clearance of N. gonorrhoeae from mice. We hypothesize that the N. elongate genome harbors a locus/loci which, when taken up by N. gonorrhoeae, is lethal to the pathogen. We further hypothesize that uptake of N. elongate DNA by N. gonorrhoeae is the mechanism by which the pathogen is rapidly cleared from mice. We propose two Specific Aims to test these hypotheses in vitro and in vivo..
 描述(由适用提供):遗传人类粘膜表面的15种奈瑟氏菌种,只有病原体;其他的是构成我们普通菌群的一部分的共生。鉴于最近的报道说,共生细菌可以抑制病原体定植,我们确定了共生奈瑟氏菌伸长酸酯是否具有在体外和体内拮抗淋病病原体的能力。总结我们的发现,奈瑟氏菌的细长大幅度降低了在体外培养过程中淋病的生存能力。在培养基中的致死性脂蛋白是细长的染色体DNA,杀死淋病链球菌需要以IV型菌毛/DUS依赖的方式摄取病原体。此外,N。伸长加速了小鼠的淋病乳杆菌的清除。我们假设N.延长基因组具有一个基因座/基因座,该基因座/基因座被N.淋病链球菌吸收时,对病原体是致命的。我们进一步假设,淋病N. gonorrhoeae对N.伸长DNA的摄取是从小鼠中迅速清除病原体的机制。我们提出了两个特定的目的,以在体外和体内检验这些假设。

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Tribal warfare: Commensal Neisseria kill pathogen Neisseria gonorrhoeae using its DNA.
部落战争:共生奈瑟氏菌利用其 DNA 杀死病原体淋病奈瑟氏菌。
  • DOI:
    10.15698/mic2019.12.701
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    So,Magdalene;Rendón,MariaA
  • 通讯作者:
    Rendón,MariaA
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