Tetraspanin CD82 in muscle satellite cells quiescence and differentiation

肌肉卫星细胞静止和分化中的四跨膜蛋白 CD82

基本信息

  • 批准号:
    9937662
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 37.77万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2017
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2017-06-12 至 2023-02-28
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

SUMMARY/ABSTRACT The tetraspanins constitute an important family of proteins known to regulate the aggregation of protein complexes at the cell membrane. Tetraspanins are known to bind and recruit other proteins at the cell surface, such as integrins and cell adhesion molecules, thus initiating important cell decisions including migration, adhesion and signaling activation. Our preliminary data demonstrate that the tetraspanin CD82 is expressed by muscle satellite cells where it binds to other proteins in a ~250Kd protein complex. One of the protein members is α7-integrin (α7-ITG). Cultured myoblasts from α7-ITGnull mice show decreased expression of CD82, suggesting a functional link between these two proteins. Additionally, muscle tissue lysates from dystrophic mdx and α7-ITGnull mice show a decrease to near absence of the CD82-α7-ITG protein complex compared to wild-type skeletal muscle. Lastly, muscle satellite cells from CD82 knockout mice show a defect in cell proliferation. In the present application we propose to identify the additional members of the CD82-α7-ITG complex, study the post-translational modifications of CD82 in satellite cells and determine the stoichiometry of the complex in normal satellite cells (Aim1). In Aim 2, we will identify the downstream signaling pathways of CD82 that lead to impaired cell proliferation of CD82 knockout satellite cells. We will investigate if these molecules are downstream signaling effectors of α7-ITG, or are unrelated to α7-ITG function. Finally, in Aim 3 we will study whether overexpression of CD82 in satellite cells can enhance their in vivo reparative capacity and improve the overall function of dystrophic muscle. These studies will advance our understanding on the role of this specific tetraspanin in satellite cell activity and will provide the groundwork for future therapies aimed at enhancing the expression of the CD82 protein complex in dystrophic muscle.
摘要/摘要 四跨膜蛋白构成了已知调节蛋白质聚集的重要蛋白质家族 已知细胞膜上的四跨膜蛋白复合物可结合并招募细胞内的其他蛋白质。 表面,例如整合素和细胞粘附分子,从而启动重要的细胞决策,包括 我们的初步数据表明四跨膜蛋白 CD82。 由肌肉卫星细胞表达,与约 250Kd 蛋白质复合物中的其他蛋白质结合。 α7-ITG 缺失小鼠中培养的成肌细胞的蛋白质成员显示减少。 CD82 的表达,表明这两种蛋白质之间存在功能联系。 营养不良的 mdx 和 α7-ITGnull 小鼠的裂解物显示 CD82-α7-ITG 减少至几乎不存在 蛋白质复合物与野生型骨骼肌的比较 最后,来自 CD82 敲除的肌肉卫星细胞。 小鼠表现出细胞增殖缺陷。在本申请中,我们建议鉴定额外的缺陷。 CD82-α7-ITG 复合体的成员,研究卫星细胞中 CD82 的翻译后修饰 并确定正常卫星细胞中复合物的化学计量(目标 1)。在目标 2 中,我们将识别 CD82 下游信号通路导致 CD82 敲除卫星细胞增殖受损 我们将研究这些分子是否是 α7-ITG 的下游信号效应子,或者是否不相关。 最后,在目标 3 中,我们将研究卫星细胞中 CD82 的过度表达是否可以。 增强其体内修复能力,改善营养不良肌的整体功能。 研究将增进我们对这种特定四跨膜蛋白在卫星细胞活动中的作用的理解,并将 为未来旨在增强 CD82 蛋白表达的疗法奠定基础 营养不良性肌肉的复杂情况。

项目成果

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