宫腔粘连子宫内膜NK细胞异常破坏间质稳态致内膜纤维化的机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    82371641
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    49万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H.医学科学部
  • 结题年份:
  • 批准年份:
    2023
  • 项目状态:
    未结题
  • 起止时间:
    2023至

项目摘要

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项目成果

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其他文献

Nur77促进人子宫内膜蜕膜化间质细胞中催乳素的表达
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    医学研究生学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    蒋玥;赵静;华美娟;甄鑫;胡娅莉;颜桂军;孙海翔
  • 通讯作者:
    孙海翔
伴有协变量的潜在类别模型在出生缺陷预防知识分析中的应用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    现代预防医学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    许碧云;陈炳为;陈启光;胡娅莉
  • 通讯作者:
    胡娅莉
早产临床诊断与治疗指南(2014)
  • DOI:
    10.3760/cma.j.issn.0529-567x.2014.07.001
  • 发表时间:
    2014-07-25
  • 期刊:
    International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease
  • 影响因子:
    2.8
  • 作者:
    胡娅莉
  • 通讯作者:
    胡娅莉
miR-181a促进人子宫内膜间质细胞蜕膜化催乳素的表达
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    医学研究生学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张群;刘红玉;蒋玥;王玢;颜桂军;孙海翔;胡娅莉
  • 通讯作者:
    胡娅莉
微小RNA155 通过降调Cyclin D1 抑制人绒毛外滋养细胞增殖和迁移
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    Placenta
  • 影响因子:
    3.8
  • 作者:
    胡娅莉
  • 通讯作者:
    胡娅莉

其他文献

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胡娅莉的其他基金

巨噬细胞极化异常促进血管周细胞衰老介导薄型内膜发病的机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2021
  • 资助金额:
    55 万元
  • 项目类别:
    面上项目
circPTPN12-miR21 -SOX9轴调控异常,促进子宫内膜纤维化的机制研究
  • 批准号:
    81971336
  • 批准年份:
    2019
  • 资助金额:
    57 万元
  • 项目类别:
    面上项目
ΔNp63调控宫腔粘连子宫内膜纤维化的机制研究
  • 批准号:
    81771526
  • 批准年份:
    2017
  • 资助金额:
    55.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
CD81介导滋养细胞抑制Treg细胞分化参与子痫前期发病的机制研究
  • 批准号:
    81571462
  • 批准年份:
    2015
  • 资助金额:
    60.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
他汀类药物通过miR-155改善子痫前期小鼠血管内皮功能障碍的机制研究
  • 批准号:
    81370724
  • 批准年份:
    2013
  • 资助金额:
    70.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
miR-155调控TLR4信号,参与子痫前期发病的机制研究
  • 批准号:
    81070508
  • 批准年份:
    2010
  • 资助金额:
    34.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
微小RNA-155调控子痫前期胎盘血管形成的机制研究
  • 批准号:
    30872775
  • 批准年份:
    2008
  • 资助金额:
    33.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号:
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  • 批准年份:
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  • 资助金额:
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  • 项目类别:
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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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