How HTLV-I Tax and HBZ control telomerase activity to induce adult T-cell leukemia

HTLV-I Tax 和 HBZ 如何控制端粒酶活性以诱导成人 T 细胞白血病

基本信息

  • 批准号:
    9513500
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 34.71万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2016
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2016-07-01 至 2021-06-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

PROJECT SUMMARY/ABSTRACT The human T-cell leukemia virus type I (HTLV-I) is an onco-retrovirus that infects and transforms human CD4 T cells in vitro and in vivo. HTLV-I is the etiological agent of adult T-cell leukemia/lymphoma (ATLL), an aggressive and invariably fatal hematological disease. The virus is transmitted through sexual contact, contaminated blood and mother-to-child by breastfeeding, and is present in 20-30 million people worldwide. HTLV-I-mediated T-cell transformation arises from a multi-step oncogenic process in which the virus induces chronic T-cell proliferation, resulting in accumulation of genetic defects and deregulated cell growth. It is not yet fully understood how HTLV-I engenders ATLL, but the virus blocks the apoptotic network and expends the proliferative capacity of infected cells. HTLV-I infects and immortalizes primary human T cells in vitro and, after several months, these cells acquire the ability to grow in the absence of interleukin-2, referred to as transformation. We previously demonstrated that the viral oncogenic Tax can reactivate telomerase expression, an event required for long-term proliferation of HTLV-I-transformed cells in vitro and in vivo. This application will investigate the molecular events associated with deregulated telomerase activity and its role in the HTLV-I transformation process. Since telomerase reactivation represents one of the central steps in human carcinogenesis, results from this study will have broad application beyond viral oncogenesis.
项目概要/摘要 人类 T 细胞白血病病毒 I 型 (HTLV-I) 是一种致癌逆转录病毒,可感染并转化人类 CD4 T 细胞在体外和体内。 HTLV-I 是成人 T 细胞白血病/淋巴瘤 (ATLL) 的病原体, 侵袭性且总是致命的血液疾病。该病毒通过性接触传播, 母乳喂养会污染血液和母婴,全世界有 20-3000 万人存在这种情况。 HTLV-I 介导的 T 细胞转化源自多步骤致癌过程,其中病毒诱导 慢性 T 细胞增殖,导致遗传缺陷积累和细胞生长失调。现在还没有 完全理解 HTLV-I 如何产生 ATLL,但该病毒阻断了细胞凋亡网络并消耗了 受感染细胞的增殖能力。 HTLV-I 在体外感染原代人类 T 细胞并使其永生化,之后 几个月后,这些细胞获得了在没有白细胞介素 2 的情况下生长的能力,称为 转变。我们之前证明病毒致癌税可以重新激活端粒酶 表达,HTLV-I 转化细胞在体外和体内长期增殖所需的事件。这 应用程序将研究与端粒酶活性失调相关的分子事件及其在 HTLV-I 转化过程。由于端粒酶重新激活代表了人类的核心步骤之一 致癌作用,这项研究的结果将在病毒致癌作用之外具有广泛的应用。

项目成果

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