TRP CHANNEL MODULATION
TRP 通道调制
基本信息
- 批准号:8363787
- 负责人:
- 金额:$ 0.45万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2011
- 资助国家:美国
- 起止时间:2011-06-01 至 2012-05-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:BindingBiochemicalChemicalsCytoplasmic ProteinCytoplasmic TailEsthesiaFundingFutureGrantMass Spectrum AnalysisMembrane ProteinsNational Center for Research ResourcesPainPeptidesPrincipal InvestigatorProteinsResearchResearch InfrastructureResourcesSiteSourceUnited States National Institutes of Healthcostcrosslinksmall molecule
项目摘要
This subproject is one of many research subprojects utilizing the resources
provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. Primary support for the subproject
and the subproject's principal investigator may have been provided by other sources,
including other NIH sources. The Total Cost listed for the subproject likely
represents the estimated amount of Center infrastructure utilized by the subproject,
not direct funding provided by the NCRR grant to the subproject or subproject staff.
The purpose of this project is to perform biochemical characterization of proteins that modulate the activity of channels important for pain sensation. The targets of study will include channel cytoplasmic domains, small molecule modulators, peptide modulators, and associated membrane or cytoplasmic proteins. The objective is to purify proteins, determine molecular interaction sites, and perform structural studies.The UCSF mass spectrometry facility will aid us in determining the accurate mass and of purified products, as well as confirming the identity of purified products. The aid of the facility will also allow us to interpret results from chemical crosslinking studies in the future.
该副本是利用资源的众多研究子项目之一
由NIH/NCRR资助的中心赠款提供。对该子弹的主要支持
而且,副投影的主要研究员可能是其他来源提供的
包括其他NIH来源。 列出的总费用可能
代表subproject使用的中心基础架构的估计量,
NCRR赠款不直接向子弹或副本人员提供的直接资金。
该项目的目的是对蛋白质进行生化表征,该蛋白质调节对疼痛感觉很重要的通道活性。 研究的目标将包括通道细胞质结构域,小分子调节剂,肽调节剂以及相关的膜或细胞质蛋白。 目的是纯化蛋白质,确定分子相互作用位点并进行结构研究。UCSF质谱设施将有助于我们确定准确的质量和纯化产物,并确认纯化产物的身份。 该设施的帮助还将使我们能够解释将来化学交联研究的结果。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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