SIV INFECTION OF BABOON CELLS

狒狒细胞的 SIV 感染

基本信息

项目摘要

This subproject is one of many research subprojects utilizing the resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. Primary support for the subproject and the subproject's principal investigator may have been provided by other sources, including other NIH sources. The Total Cost listed for the subproject likely represents the estimated amount of Center infrastructure utilized by the subproject, not direct funding provided by the NCRR grant to the subproject or subproject staff. The establishment of human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) and HIV-2 infections in humans is the consequence of multiple cross-species transmissions of simian immunodeficiency viruses (SIVs) from chimpanzees (SIVcpz) and sooty mangabeys (SIVsmm), respectively. While over 35 African nonhuman primate (NHP) species carry their unique strain of SIV, many of which resulted from simian-to-simian transmissions, these natural SIV infections are chronic and productive but not associated with immunodeficiency. Baboons (Papio hamadryas ssp.), one of the most widely distributed African NHP species, do not seem to be naturally infected with SIV even though their home-ranges overlap those of many SIV-infected NHP species. Despite serological evidence for SIV infection in very few wild-living baboons, isolation of a replicating virus from these animals has not been reported. The reasons for this apparent natural resistance to SIV infection are not known. Baboons have been shown not to be resistant to experimental infections with HIV-1 and can be infected with HIV-2 and SHIVs. Further, in our hands, baboon lymphocytes support productive infection with SIVmac and SIVagm, indicating that intracellular antiviral factors like APOBEC3 proteins, Trim-5¿, and Tetherin probably do not contribute to this resistance. Our long-term goal is to identify the factors responsible for natural resistance to SIV infection in baboons.
该副本是利用资源的众多研究子项目之一 由NIH/NCRR资助的中心赠款提供。对该子弹的主要支持 而且,副投影的主要研究员可能是其他来源提供的 包括其他NIH来源。列出的总费用可能 代表subproject使用的中心基础架构的估计量, NCRR赠款不直接向子弹或副本人员提供的直接资金。 人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人类中的HIV-2感染的建立是来自黑猩猩(SIVCPZ)和Sooty Mangabeys(SIVSMM)多次跨物种传播(SIV)的多种跨物种传播的结果。虽然超过35种非洲非人类灵长类动物(NHP)具有独特的SIV菌株,其中许多是源自猿类到西米亚人的传播,但这些天然SIV感染是慢性且富有成效的,但与免疫缺陷无关。 Baboons(Papio Hamadryas ssp。)是分布最广泛的非洲NHP物种之一,即使它们的家居范围重叠了许多SIV感染的NHP物种,但似乎并没有自然感染SIV。尽管血清学证据表明很少有野生生物狒狒的SIV感染,但尚未从这些动物中分离出复制病毒。尚不清楚这种明显的对SIV感染的自然抗性的原因。狒狒已被证明对HIV-1的实验感染没有抗性,并且可以感染HIV-2和SHIV。此外,在我们的手中,狒狒淋巴细胞支持Sivmac和Sivagm的生产性感染,表明细胞内抗病毒因子(如Apobec3蛋白,Trim-5?和Tetherin)可能对这种抗性无效。我们的长期目标是确定负责狒狒SIV感染的自然抗性的因素。

项目成果

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