HDL WITH SOF
HDL 与 SOF
基本信息
- 批准号:7953809
- 负责人:
- 金额:$ 1.74万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2008
- 资助国家:美国
- 起止时间:2008-12-01 至 2009-11-30
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:Apolipoprotein A-IBindingComplexComputer Retrieval of Information on Scientific Projects DatabaseDockingElectron MicroscopyFundingGrantHigh Density LipoproteinsInstitutionLeftLipidsProteinsRecruitment ActivityResearchResearch PersonnelResourcesSerumSiteSourceSurfaceUnited States National Institutes of HealthVirulencemacromoleculeopacity factorparticle
项目摘要
This subproject is one of many research subprojects utilizing the
resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. The subproject and
investigator (PI) may have received primary funding from another NIH source,
and thus could be represented in other CRISP entries. The institution listed is
for the Center, which is not necessarily the institution for the investigator.
Streptococcal serum opacity factor (SOF), a virulence determinant that clouds serum, causes HDL instability. SOF appears to catalyzes transfer of the CE of ~100,000 HDL particles (D ~ 90 ¿) into a large CE-rich microemulsion
(CERM; r >1,000 ¿) leaving a new HDL-like particle, neo HDL (D ~ 20¿), and releasing lipid-free(LF) apo A-I. rSOF is a heterodivalent fusogenic protein that uses a docking site to displace apo A-I and bind to exposed CE surfaces on HDL; the resulting rSOF-HDL complex recruits additional HDL with its binding delipidation site and, through multiple fusion steps, forms a CERM. By cryo-EM we hope to confirm this interpretation of SOF activity, and uncover more information about neo-HDL and CERMs.
该副本是使用众多研究子项目之一
由NIH/NCRR资助的中心赠款提供的资源。子弹和
调查员(PI)可能已经从其他NIH来源获得了主要资金,
因此可以在其他清晰的条目中代表。列出的机构是
对于中心,这是调查员的机构。
链球菌血清不透明度因子(SOF),一种病毒确定云而导致HDL不稳定性。 SOF似乎催化了〜100,000 HDL颗粒(d〜90¿)的CE转移到大型CE的微乳液中
(cerm; r> 1,000)留下新的HDL样粒子Neo HDL(D〜20¿),并释放无脂质(LF)Apo A-I。 RSOF是一种异差的融合蛋白,使用对接位点置换Apo A-I并与HDL上的暴露CE表面结合;由此产生的RSOF-HDL复合物通过其结合部署位点招募了其他HDL,并通过多个融合步骤形成了CERM。通过Cryo-EM,我们希望确认对SOF活动的解释,并发现有关Neo-HDL和Cerms的更多信息。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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