Effects of social factors on cardiac arrest outcome

社会因素对心脏骤停结局的影响

基本信息

  • 批准号:
    7143874
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 36.12万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2006-07-01 至 2010-06-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

DESCRIPTION (provided by applicant): Exposure to stress can have long-term physiological and psychological consequences. The current proposal will examine the effects of prior exposure to social stress on the histological, physiological and behavioral consequences of cardiac arrest and cardiopulmonary resuscitation (CPR). In addition, stress-induced alterations in corticosteroid responses will be examined as one of the mechanisms through which social cues can influence outcome in our mouse model of cardiac arrest. The data collected as part of this proposal will increase our understanding of the basic pathophysiological mechanism of global ischemia and the roles that social interaction and the hypothalamic-pituitary-adrenal axis play in influencing post-cardiac arrest neuronal death, neuronal restructuring, anxiogenic-like behavior and cognitive function. Ultimately, understanding the factors that modulate neurotoxicity and behavioral outcomes may facilitate the development of therapeutic approaches for the prevention and treatment of cerebral ischemia. Taken together, the proposed studies will provide a neurobiological foundation on which to study the effects of stress on cardiac arrest/CPR outcome, and may provide insights into the mechanisms underlying individual differences in outcome following an ischemic event.
描述(由申请人提供):承受压力可能会带来长期的生理和心理后果。当前的提案将检查事先暴露于社会压力对心脏骤停和心肺复苏(CPR)的组织学,生理和行为后果的影响。此外,应将压力诱导的皮质类固醇反应的改变作为一种机制之一,可以在我们的心脏骤停小鼠模型中影响社会提示可以影响结果。作为该提案的一部分收集的数据将提高我们对全球缺血的基本病理生理机制以及社会相互作用和下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴的作用,在影响后心脏抑制神经元死亡,神经重组,焦虑性行为和认知功能方面发挥了作用。最终,了解调节神经毒性和行为结果的因素可能有助于开发用于预防和治疗脑缺血的治疗方法。综上所述,拟议的研究将提供一个神经生物学基础,以研究压力对心脏骤停/CPR结果的影响,并可能提供有关缺血事件后结果差异的机制的见解。

项目成果

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