NEURAL REGULATION OF THIRST

口渴的神经调节

基本信息

项目摘要

Neural regulation of water balance is mediated by a circuit that includes circumventricular and forebrain structures. These structures respond to plasma and cerebrospinal fluid hyperosmolality, angiotensin II and input from volume- and baroreceptors. Experiments outlined in this proposal will continue studies that we began five years ago. We will test the hypothesis that the metabolic activity of the subfornical organ, a circumventricular organ, is modified by sensory and humoral inputs and by several neurotransmitters. To test this hypothesis three groups of experiments were designed: (1) we will investigate whether the inputs from baroreceptors alter the functional activity of the subfornical organ in response to peripheral angiotensin II; (2) we will investigate whether the subfornical organ is the primary site of action of angiotensin II; and (3) we will investigate whether the subfornical organ is responsive to different neurotransmitters and whether multiple circuits are activated by them. The primary methodology will involve the autoradiographic (14C) deoxyglucose technique. The first question will be investigated in sino-aortic denervated and sham-operated preparations. The primary site of action of AII will be investigated in preparations in which connections between the subfornical organ and the anteroventral third ventricle (AV3V) area are interruped. Some investigators have indicated that the primary site of AII activation may be the AV3V area. If angiotensin II increases glucose utilization in the subfornical organ of lesioned rats to the same degree as in sham-operated animals, this will indicate that angiotensin II stimulation of the subfornical organ is not dependent on input from AV3V area. Multiplicity of circuits within the subfornical organ subserving drinking behavior will be examined by topically stimulating the subfornical organ with putative neurotransmitters angiotensin II, serotonin, and acetylcholine. Comparison of the patterns of activation of neural structures and behavior by each of these pharmacologic agents will allow us to determine whether there are multiple circuits in the subfornical organ.
水平的神经调节是由包括 环形和前脑结构。 这些结构回应 血浆和脑脊液高胶质,血管紧张素II和输入 来自体积和压力感受器。 该提案中概述的实验将 继续研究我们五年前开始的研究。 我们将检验假设 侧面器官的代谢活性,一种旋转的 器官,通过感觉和体液输入修改,几个 神经递质。 为了检验这一假设三组实验 设计:(1)我们将调查是否来自 压力感受器改变了亚长质器官的功能活性 对周围血管紧张素II的反应; (2)我们将调查是否 亚圆形器官是血管紧张素II的主要作用位置。 (3) 我们将调查副构造器官是否反应 不同的神经递质以及是否被多个电路激活 他们。 主要方法将涉及放射自显影(14C) 脱氧葡萄糖技术。 第一个问题将在 中亚公式的剥夺和假手术的准备工作。 主要地点 AII的作用将在连接的准备中进行调查 在副骨器器官和前腹部第三心室(AV3V)之间 区域被束缚。 一些调查人员指出,主要 AII激活的位点可以是AV3V区域。 如果血管紧张素II增加 病变大鼠的亚长质器官的葡萄糖利用到同一 程度与假手术动物一样,这将表明血管紧张素II 刺激亚饰带器官不取决于AV3V的输入 区域。 副脱机器官内部的电路多样性 饮酒行为将通过局部刺激副饰物来检查 具有假定神经递质血管紧张素II,5-羟色胺和 乙酰胆碱。 神经激活模式的比较 这些药理剂中每一种的结构和行为都将使我们 确定次型器官中是否有多个电路。

项目成果

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