SPINAL MECHANISMS CONTROLLING MOTONEURON EXCITABILITY

控制运动神经元兴奋性的脊髓机制

基本信息

  • 批准号:
    2272083
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 11.61万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    1995
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    1995-05-01 至 1999-04-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

DESCRIPTION (Taken from applicant's abstract) These investigators have recently observed a robust change in rate-depression (a progressive decline in the monosynaptic reflex at low stimulation frequencies) in rats following the type of spinal cord injury which typically induces spasticity in humans. This experimental model provides an opportunity to determine some essential features of the neurosubstrate and cellular mechanisms of rate-depression. Preliminary data show that rate-depression is significantly reduced by blockade of GABAb receptors by intrathecal administration of a specific GABAb antagonist. However, both spinal and supraspinal sites could have accounted for these observations. Experiments in Specific Aim 1 are proposed using intraspinal microinjection of GABAb agonists and antagonists to identify specific sites within the spinal cord which alter rate-depression. These studies will more specifically define the segmental neural substrate and cellular mechanisms of action of rate-depression. Further evidence indicates that rate- depression can be significantly influenced by microstimulation of cell clusters in the brainstem which are associated with the densest spinal projection of serotonergic fibers. Therefore, insights into the descending control of rate-depression will be sought using microstimulation to identify brainstem neuron and fiber clusters which significantly alter the expression of rate-depression. These studies will increase understanding of the descending control of reflex excitability as well as account for changes which occur following spinal cord injury. Experiments in Specific Aim 2 will determine how specific changes in reflex excitability may correlate to the experimental manifestation of spastic hyperreflexia. These experiments will correlate the time course and magnitude of alterations in the dynamic stretch reflexes of lower leg calf muscles to specific changes in spinal reflex excitability following midthoracic spinal hemisection. In addition the specific role of GABAb receptors in the maintenance of normal muscle tone, as well as the development and persistence of spastic hypertonia of calf muscle dynamic stretch reflexes will be determined. In summary, the proposed experiments will increase our understanding of the mechanism and organization of a fundamental process which regulates motoneuron excitability and how changes in the mechanism may contribute to the development of spastic hypertonia.
描述(摘自申请人的摘要)这些研究人员 最近观察到利率下降的剧烈变化(渐进式 低刺激频率下单突触反射下降) 脊髓损伤类型的大鼠通常会诱发 人类的痉挛。 该实验模型提供了 有机会确定一些基本特征 速率抑制的神经基质和细胞机制。 初步的 数据显示,利率抑制显着减少 通过鞘内注射特定的药物来阻断 GABAb 受体 GABAb 拮抗剂。 然而,脊柱和脊柱上部位都可以 已经解释了这些观察结果。 特定目标的实验 1 建议采用椎管内微量注射 GABAb 激动剂 和拮抗剂来识别脊髓内的特定位点 这会改变利率下降。 这些研究将更具体地 定义节段神经基质和细胞机制 速率抑制作用。 进一步的证据表明,率 抑郁症可能受到微刺激的显着影响 脑干中的细胞簇与最密集的 血清素能纤维的脊柱投射。 因此,深入了解 将使用以下方法寻求对利率抑制的降序控制 微刺激识别脑干神经元和纤维簇 显着改变速率抑制的表达。 这些 研究将增加对下降控制的理解 反射兴奋性以及解释发生的变化 脊髓损伤后。 具体目标 2 中的实验将 确定反射兴奋性的具体变化如何相关 痉挛性反射亢进的实验表现。 这些 实验将把时间进程和变化的幅度联系起来 小腿小腿肌肉的动态牵张反射 脊髓反射兴奋性的具体变化 胸椎中部脊髓半切术。 另外具体作用 GABAb 受体维持正常肌张力,以及 小腿肌肉痉挛性张力亢进的发生和持续 将确定动态牵张反射。 综上所述, 所提出的实验将增加我们对该机制的理解 和调节运动神经元的基本过程的组织 兴奋性以及机制的变化如何有助于 痉挛性肌张力亢进的发展。

项目成果

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