Molecular mechanism of organelle crosstalk on organ homeostasis in aging and disease

细胞器串扰对衰老和疾病器官稳态的分子机制

基本信息

  • 批准号:
    18H02727
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 11.15万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 财政年份:
    2018
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2018-04-01 至 2021-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

项目成果

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Vagus nerve stimulation even after injury ameliorates cisplatin-induced nephropathy via reducing macrophage infiltration
即使在损伤后迷走神经刺激也可以通过减少巨噬细胞浸润来改善顺铂诱发的肾病
  • DOI:
    10.1038/s41598-020-66295-0
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.6
  • 作者:
    Uni Rie;Inoue Tsuyoshi;Nakamura Yasuna;Fukaya Daichi;Hasegawa Sho;Wu Chia;Fujii Rie;Surattichaiyakul Bongkod;Peerapanyasut Wachirasek;Ozeki Atsuko;Akimitsu Nobuyoshi;Wada Youichiro;Nangaku Masaomi;Inagi Reiko
  • 通讯作者:
    Inagi Reiko
SMPDL3b modulates insulin receptor signaling in diabetic kidney disease.
SMPDL3b 调节糖尿病肾病中的胰岛素受体信号传导。
  • DOI:
    10.1038/s41467-019-10584-4
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Mitrofanova A; Mallela SK; Ducasa GM; Yoo TH; Rosenfeld;ez C; Mendez AJ; Leibiger I; Burke GW; Futerman AH; Barisoni L; Ish
  • 通讯作者:
    Ish
Mitochondrial damage causes inflammation via cGAS-STING signaling in acute kidney injury
急性肾损伤中线粒体损伤通过 cGAS-STING 信号传导引起炎症
  • DOI:
    10.1016/j.celrep.2019.09.050
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    8.8
  • 作者:
    Hiroshi Maekawa; Tsuyoshi Inoue; haruki Ouchi; Tzu
  • 通讯作者:
    Tzu
D-serine induces senescence via GCN2 activation and amino acid metabolic alterration in human renal tubular cells
D-丝氨酸通过 GCN2 激活和氨基酸代谢改变诱导人肾小管细胞衰老
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Okada A et al.
  • 通讯作者:
    Okada A et al.
Mitochondrial DNA Leakage Causes Inflammation via the cGAS-STING Axis in Cisplatin-Mediated Tubular Damage
顺铂介导的肾小管损伤中线粒体 DNA 泄漏通过 cGAS-STING 轴引起炎症
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Maekawa H et al.
  • 通讯作者:
    Maekawa H et al.
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Inagi Reiko其他文献

ATF6α downregulation of PPARα promotes lipotoxicity-induced tubulointerstitial fibrosis
ATF6α 下调 PPARα 促进脂毒性诱导的肾小管间质纤维化
  • DOI:
    10.1016/j.kint.2018.09.023
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    19.6
  • 作者:
    Jao Tzu;Nangaku Masaomi;Wu Chia;Sugahara Mai;Saito Hisako;Maekawa Hiroshi;Ishimoto Yu;Aoe Mari;Inoue Tsuyoshi;Tanaka Tetsuhiro;Staels Bart;Mori Kazutoshi;Inagi Reiko
  • 通讯作者:
    Inagi Reiko
ATF6α downregulation of PPARα promotes lipotoxicity-induced tubulointerstitial fibrosis
ATF6α 下调 PPARα 促进脂毒性诱导的肾小管间质纤维化
  • DOI:
    10.1016/j.kint.2018.09.023
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    19.6
  • 作者:
    Jao Tzu;Nangaku Masaomi;Wu Chia;Sugahara Mai;Saito Hisako;Maekawa Hiroshi;Ishimoto Yu;Aoe Mari;Inoue Tsuyoshi;Tanaka Tetsuhiro;Staels Bart;Mori Kazutoshi;Inagi Reiko
  • 通讯作者:
    Inagi Reiko
Molecular mechanisms of kidney crosstalk with distant organs
肾脏与远处器官串扰的分子机制
  • DOI:
    10.1038/s41581-022-00655-z
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    41.5
  • 作者:
    Hasegawa Sho;Inagi Reiko
  • 通讯作者:
    Inagi Reiko
Sodium glucose cotransporter 2 inhibition normalizes glucose metabolism and suppresses oxidative stress in the kidneys of diabetic mice
钠葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制可使糖尿病小鼠的葡萄糖代谢正常化并抑制肾脏氧化应激
  • DOI:
    10.1016/j.kint.2018.04.025
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    19.6
  • 作者:
    Tanaka Shinji;Sugiura Yuki;Saito Hisako;Sugahara Mai;Higashijima Yoshiki;Yamaguchi Junna;Inagi Reiko;Suematsu Makoto;Nangaku Masaomi;Tanaka Tetsuhiro
  • 通讯作者:
    Tanaka Tetsuhiro
Organelle Stress and Crosstalk in Kidney Disease
肾脏疾病中的细胞器应激和串扰
  • DOI:
    10.34067/kid.0002442020
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Hasegawa Sho;Inagi Reiko
  • 通讯作者:
    Inagi Reiko

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    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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    2021
  • 资助金额:
    $ 11.15万
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    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 11.15万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Functional analysis of GCN1L1 in mitochondrial stress response
GCN1L1在线粒体应激反应中的功能分析
  • 批准号:
    18K06910
  • 财政年份:
    2018
  • 资助金额:
    $ 11.15万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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