Regulation of postsynaptic protein interaction networks in complex brain disorders
复杂脑部疾病中突触后蛋白质相互作用网络的调节
基本信息
- 批准号:10359161
- 负责人:
- 金额:$ 43.96万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2018
- 资助国家:美国
- 起止时间:2018-06-01 至 2025-03-31
- 项目状态:未结题
- 来源:
- 关键词:AffectBiochemicalBiologicalBiological AssayBrain DiseasesCandidate Disease GeneChemicalsComplexComputer AnalysisDataDevelopmentDiseaseEtiologyExcitatory SynapseFamilyFunctional disorderGenesGeneticGenetic ModelsGenetic VariationGenomic approachGoalsHippocampus (Brain)Human GeneticsIndividualKnowledgeLifeLong-Term PotentiationMass Spectrum AnalysisMediatingMental disordersModelingMolecularMusMutationNeuronsPathway interactionsPatientsPhosphorylationPhysiologicalProductivityProtein KinaseProteinsPublic HealthRegulationResearchRisk FactorsRoleScaffolding ProteinSchizophreniaSignal TransductionSiteSocietiesSynapsesSynaptic MembranesTestingTranslatingVariantWild Type Mousedensitygenetic variantinsightmouse geneticsmutantnew therapeutic targetpatient stratificationpostsynapticresponserisk variantschizophrenia risksynaptic functiontreatment strategy
项目摘要
Project summary:
The signaling specification of the post synaptic membrane known as the post-synaptic density (PSD), is one of
the most complex signaling machineries in the neuron. Many of the genes that have been implicated as risk
factors for the psychiatric disorders are thought to affect PSD proteins. Yet with these genetic discoveries,
there has been a gap in defining underlying biological mechanisms that contribute to dysfunction at the PSD in
complex brain disorders. Our primary objectives are to determine how mutations associated to schizophrenia
(SCZ), disrupts protein interaction networks (PINs) at the PSD, how risk factors are functionally organized in
PINs and how they are regulated by synaptic activity.
We will use mouse genetic models, including the protein kinase TNiK and a mutant -model of SHANK3 found
in patients with SCZ, mass spectrometry analysis, biochemical assays, and computational approaches to
explore not only the normal function of PSD PIN in responding to synaptic activity, but also translate the human
genetic findings into knowledge of how the function of this network is affected by mutations associated with
psychiatric disease.
项目概要:
突触后膜的信号传导规范称为突触后密度 (PSD),是其中之一
神经元中最复杂的信号传导机制。许多与风险有关的基因
精神疾病的因素被认为会影响 PSD 蛋白。然而有了这些基因发现,
在定义导致 PSD 功能障碍的潜在生物学机制方面存在差距
复杂的脑部疾病。我们的主要目标是确定突变如何与精神分裂症相关
(SCZ),破坏 PSD 处的蛋白质相互作用网络(PIN),风险因素如何在功能上组织
PIN 及其如何受突触活动调节。
我们将使用小鼠遗传模型,包括蛋白激酶 TNiK 和发现的 SHANK3 突变模型
SCZ 患者的质谱分析、生化检测和计算方法
不仅探索 PSD PIN 在响应突触活动中的正常功能,而且还翻译了人类
基因发现了解该网络的功能如何受到与相关突变的影响
精神疾病。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
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