PATHOGENESIS OF ACQUIRED RENAL CYSTIC DISEASE OF THE KIDNEYS WITH TUMOR GENESIS -EXPERIMENTAL STUDY-

获得性肾囊性肾病与肿瘤发生的发病机制-实验研究-

基本信息

  • 批准号:
    09671633
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.73万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1997
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1997 至 1999
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Haemodialysis improved the prognosis of CRF patients. But acquired cystic disease of kidney (ACDK) occurred in original kidneys in long survival cases, which have higher rates of the incidence of renal cell carcinoma(RCC). Whenever it is thought that mucous membranes of ACDK acquired the ability of growth and become to adenocarcinoma through adenoma, its mechanism is still in the dark. In our study we tried to make Rat-ACDK models and researched the roles of the growth factors on its mechanism. 50 SD rats (6 week) were divided into 4 groups. Group A : Control. Group B : forced to intake OXCa 50g cach orally to make ACDK, Group C : forced to drink streptozotocin(SZ) 0.6g each in water to make RCC, Group D : OXCa 50g and SZ 0.6g were fed. 90 days later we gamed the rats and compared with them using HE stained, immunohistochemical stained (cytokeratin and bimentin) and TUNEL stained tissues. As a result we could made renal cysts on Group B and D.But the cysts didn't have RCC.
血液透析改善了CRF患者的预后。但是,在长期存活病例中,原始肾脏发生了肾脏(ACDK)的囊性疾病,肾细胞癌发生率较高(RCC)。每当认为ACDK的粘膜获得生长的能力并通过腺瘤获得腺癌的能力时,其机制仍处于黑暗状态。在我们的研究中,我们试图制作大鼠ACDK模型,并研究生长因子在其机制中的作用。 50个SD大鼠(6周)分为4组。 A组:控制。 B组:被迫摄入OXCA 50G口服以制造ACDK,C组:被迫在水中饮用链霉菌素(Sz)0.6克以制造RCC,D组D:OXCA 50G和SZ 0.6G。 90天后,我们使用染色的,免疫组织化学染色(细胞蛋白和bimentin)和Tunel染色组织进行染色大鼠。结果,我们可以在B组上进行肾脏囊肿,D。但是囊肿没有RCC。

项目成果

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专利数量(0)
藤田 潔: "腫瘍発生を伴う多嚢化萎縮腎モデルの作成および増殖因子の作用機序に関する研究"新薬と臨症. 50. 267-271 (2001)
Kiyoshi Fujita:“伴随肿瘤发展的多囊性萎缩肾模型的创建和生长因子作用机制的研究”《新药与临床状况》50. 267-271 (2001)。
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