糖尿病性多発神経障害におけるinsulin-Notch連関の異常と再生機構の破綻
糖尿病多发性神经病中胰岛素-Notch 关联异常和再生机制失败
基本信息
- 批准号：22K08684
- 负责人：
- 金额：$ 2.58万
- 依托单位：
- 依托单位国家：日本
- 项目类别：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份：2022
- 资助国家：日本
- 起止时间：2022-04-01 至 2025-03-31
- 项目状态：未结题
- 来源：
- 关键词：
项目摘要
糖尿病性多発神経障害(diabetic polyneuropathy; DPN)は高頻度な糖尿病合併症であるが、有効な治療法は未確立であり、さらなる機序解明が必要な状況である。本研究では、末梢神経系の再生・恒常性維持機構がDPNの病態形成に関与するかを解明する。Cre-loxPシステムを用い末梢神経系特異的Notch signaling抑制マウスを作成した。同マウスの腓腹神経において無髄神経の消失を確認し、更に神経前駆細胞数の低下を確認した。更に、in vitroモデルとしてNotch signalingを抑制したdorsal root ganglion neuron細胞株をゲノム編集技術により作成した。同細胞株において末梢神経系細胞への分化様式の変化を確認した。さらに現在、同細胞株を用いてプロテオーム解析を実施し、解析結果の解釈と応用を検討している。
糖尿病多神经病（DPN）是糖尿病的高频并发症，但有效治疗尚未确定，需要阐明进一步的机制。在这项研究中，阐明了周围神经系统再生和家庭维持机制是否参与了DPN的形成。使用CRE-LOXP系统创建了周围神经系统特异性的Natch信号抑制小鼠。在小鼠的热神经中，确认了未加热的神经的拆卸，并证实了神经细胞数量的神经进一步降低。此外，作为一种体外模型，抑制Natch信号传导的背根神经节神经元细胞是通过基因组编辑技术创建的。细胞库存中证实了分化样式向周围神经细胞的变化。此外，它目前正在使用细胞进行垂直分析，并且正在考虑解释和应用分析结果。
项目成果
期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
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神谷 英紀
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